答案名词解释1、 疾病：机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。2、 充血：局部组织或器官的血液含量增加称为充血，分为动脉性、静脉性充血。3、 淤血：小静脉和毛细血管扩张，血流缓慢，血液在静脉内淤积，使局部组织器官静脉血蓄积的病理现象4、 心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。5、 槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，这种红黄相间的结构，似槟榔，故称槟榔肝。6、 出血：血液全部成分流出到心脏或血管外，称出血。7、 血栓：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓。8、 栓塞：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其他血管，而阻塞其他管腔的过程称作栓塞，阻塞管腔的物质称为栓子。9、 梗死：局部组织因缺血造成的坏死，称作梗死。10、萎缩：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。11、变性：机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或者间质发生物质代谢障碍，在细胞或者间质出现了异常物质或者正常物质过多，称为变性。12、玻璃样变：又称为透明变性，是指在细胞或者间质内出现均质的半透明，致密无机构，可被H.E 染色染成鲜红色，这种变性主要发生在血管壁，疤痕组织和肾小管上皮细胞中。13、代偿：是指机体某个器官组织的结构破坏，功能障碍后，由于原原器官组织的正常部分或者别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。14、再生：局部组织细胞死亡后，由邻近健康组织生长出新的细胞，组织来进行修复的过程，称为再生。15、化生：是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下，完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。16、机化：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为机化。17、创伤愈合：机体的各组织器官发生损伤后，有损伤周围的健康组织进行修复的过程。18、炎症：动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。19、趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动20、肺炎：通常指肺组织发生的急性渗出性炎症21、间质性肺炎：是指肺泡壁，支气管周围，血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。22、肾炎：是指以肾小球，肾小管和肾间质的炎性变化为特征的疾病。23、败血症：指病原微生物侵入血流并持续存在、大量繁殖、产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。24、脱水：体液容量减少（>2%）25、脱水症：因组织间液量减少。临床上出现皮肤弹性减退，眼窝下陷等体征。26、水中毒：低渗性液体在体内潴留的病理过程27、水肿：过多的液体积聚在组织间隙28、超级化阻滞：因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋降低的现象29、除极化阻滞:重度高钾血症，骨骼肌细胞膜电位变小，等于或低于阈电位，快钠离子通道失活，难以形成动作电位，肌肉细胞不易兴奋，兴奋扩布困难，这种状态称为除极化阻滞。30、酸碱平衡紊乱：酸碱过负荷，不足或调节障碍致使体液酸碱稳态破坏31、代谢性酸中毒：以血浆 HCO3-原发性减少和 PH 减低为特征的酸碱平衡紊乱类型32、呼吸性酸中毒：二氧化碳排出障碍或吸入增多引起血浆 HCO3-上升为特征的酸碱平衡紊乱33、代谢性碱中毒：细胞外液（ECF）HCO3-上升或 H+丢失引起血浆 HCO3-上升为特征的酸碱平衡紊乱34、呼吸性碱中毒：肺通气过度引起血浆 HCO3-原发性降低为特征的酸碱平衡紊乱 35、缺氧：组织从外界摄取氧过程中任何环节出现问题都可能导致供应组织的氧不足或者组织利用氧障碍，会使机体发生功能、代谢、形态结构改变等病理变化。36、发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高的全身性病理过程37、内生性致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质38、应激：机体在受到各种内外环境因素刺激时所出现的非特异性全身反应39、急性期反应蛋白：应激时，由于感染、炎症或组织损伤等原因可使血浆中某些蛋白质浓度迅速升高，这些蛋白质称为 AP40、休克：多种原因引起的有效循环血量减少，使组织微循环灌流严重不足，以致细胞损伤，各重要器官功能代谢严重障碍的全身性病理过程简述和论述1、 疾病的特点----疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的----疾病是完整机体的反应----疾病是一个矛盾斗争过程----生产力降低是疾病的一个标志2、疾病发展的阶段性----潜伏期（隐蔽期）从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始表现时止的时期。潜伏期长短特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。----前驱期（先兆期）从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。如，精神沉郁、食欲下降、发热等----明显期(临床经过期)前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。特点：表现出疾病的特异性症状----终结期(转归期)疾病的结束阶段。分为骤退和渐退。疾病的结果分为完全痊愈、不完全痊愈、死亡3、血栓形成的条件-----血管内膜的损伤：血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。-----血流缓慢不规则：正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。-------血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。4、血栓形成的过程-----损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。 -----血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。 -----当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾5、颗粒变性发生的机理 电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP 的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP 酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使 Na在细胞内潴留，Na 的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。而 ATP 的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。6、脂肪变性发生的机理脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。7、脾脏的淀粉样变性淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄8、坏死的种类----凝固性坏死：干酪样坏死，蜡样坏死----液化性坏死----脂肪坏死：胰性脂肪坏死，营养性脂肪坏死----坏疽：干性坏疽，湿性坏疽，气性坏疽9、创伤愈合的分期-----第一期愈合（直接愈合）常见于手术创。创腔内坏死组织较少，无继发感染。创腔内含有少量渗出物和血液，并很快发生凝固，将创缘粘合，经缝合，创缘对合，炎症反应轻，伤口周围呈现炎性反应炎性细胞渗出并清除坏死产物，创腔边缘肉芽组织生长，将创缘连接起来，同时创缘表面上皮细胞生长，将伤口覆盖。整个过程 5-7 天，但完全痊愈只需 2-3 周，直接愈合，仅在创伤表面形成线状疤痕----第二期愈合（间接愈合）常见于开放式创伤，创口裂开，创腔内坏死组织多，并伴有细菌感染化脓。伤口收缩，炎症反应重 。当消除感染以后，创腔内大量的肉芽组织增生进行填补。此后表皮沿创沿周围向周围生长，将创口覆盖，然后表皮再生 肉芽组织成熟，老化以后收缩，形成疤痕，所以第二期愈合也称“疤痕治愈“。在本期愈合中，由于破坏了皮肤的附件如毛囊、汗腺、皮脂腺等均不能完全再生，只能由结缔组织代替，而且愈合的时间较长。10、炎症的基本病理过程(论述)----变质--定义：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死--在炎症反应中的地位：是炎症反应的早期和基本反应--原因：原发性损伤：致炎因子的直接损伤 ， 继发性损伤：血液循环障碍、炎症反应产物--对机体局部的影响：1 物质代谢障碍：特点：分解代谢加强、氧化不全产物堆积。过程：初期→中期→后期2 局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等----渗出--概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。--在炎症反应中的地位：炎症的重要标志 --炎症渗出的顺序1.首先血浆的液体成分，2.其后盐类的渗出和电解质，如 K+ ,Na +的渗出，3.而后血浆蛋白的渗出 a 分子量较小的白蛋白（145 埃长轴），b 球胆白渗出（230 埃），4.最后纤维蛋白原渗出（700 埃）。 当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。----过 程①血液动力学改变 ②血管通透性增加 ③白细胞渗出 ④白细胞局部作用（还有很多详细内容可以自己补充）11、白细胞渗出过程白细胞渗出炎症反应最重要指征，作用具两面性，是个复杂的过程，包括边移、贴壁、游出---通过细胞间连接、趋化作用与趋化因子、局部作用----边移：白细胞从血液的轴流进入边流，发生滚动并靠近血管壁的现象。由选择素介导----贴壁：继边移之后，大量白细胞与血管内皮细胞发生紧密粘附，由整合素介导----游出：白细胞通过血管壁进入周围发炎组织的过程。----趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动。具有趋化作用的外源性和内源性的化学刺激物称为趋化因子----局部作用：吞噬作用(phagocytosis)：中性粒细胞，巨噬细胞；三个阶段：识别及附着、吞入、杀伤和降解免疫作用； 组织损伤作用12、特异性肉芽肿的组织学特点 1.中央细胞坏死2.外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞，也称“郎罕氏细胞” （郎罕氏细胞的形态：1.花环行 2.马蹄形 3.半月形）3.再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带。4.最外层是结缔组织形成的包囊。 这种由肉芽组织形成的特殊结构，称为“肉芽肿” granuloma，因为其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。13、神经系统炎症的特点 1 缺乏粘膜，不发生卡他性炎症 2 不发生浆液性炎，只发生水肿性变化 3 出血性渗出性炎症少见，如发生是神经组织的出血 4 纤维素性炎只见于脑膜的穿透性创伤 5 最常见的是化脓性炎、淋巴细胞性和增生性炎症具有神经症状临床特点的疾病多有神经系统炎症14、非化脓性脑炎的镜下变化可见典型的三种变化：1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。2.渗出性变化脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。3.增生性变化在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现象或噬神经现象。当变性细胞坏死消失，胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬髄磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶质细胞增生，形成神经胶质痂。 4.包涵体形成一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。15、纤维素性肺炎的四期病变组织学的特点（1）充血水肿期ÖÖ 特点：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。眼观病变：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水试验，半沉于水下。镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液渗出，并混有红细胞和少量白细胞。（2）红色肝变期ÖÖ 特点：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，肺泡腔中有大量的纤维素，红细胞渗出。眼观病变：病变部位肿胀，暗红色，质地变硬如肝脏，故称为“肝变”；病灶切面干燥，呈颗粒状，肺小叶间质增宽、肿胀，呈索状。浮水试验，完全下沉。炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞，少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状纤维素。（3）灰色肝变期Ö 特点：肺泡壁毛细血管充血减轻或消失，肺泡腔内有大量纤维素和中性粒细胞，肺泡腔内红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。眼观病变：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水试验，完全下沉。镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受压而呈缺血状态。（4）消散期（结局期）Ö 特点：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。眼观病变：肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润，肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。镜检：肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡，崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白质酶溶解液化，坏死的碎片由巨噬细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。16、急性和慢性肾小球炎的病理组织学变化急性肾小球炎：特点：肾小球毛细血管充血，渗出。血管内皮和肾小球囊上皮肿胀增生眼观：肾脏肿大，包膜紧张容易剥离，如肾小球出血时，肾脏表面布满针尖大出血点，切开时，皮质增厚，皮质部可见灰白色颗粒状的肾小球镜检：小球囊内积有多量浆液性、出血性、纤维素性渗出物，肾小球血管内皮肿胀增生，并有嗜中性细胞浸润，所以肾小球细胞数增多，体积增大，血管内常有血栓形成。肾小管变化不明显，肾间质有不同程度的充血，水肿，炎性细胞浸润。慢性肾小球炎特点：肾小球被结缔组织机化，或者透明变性眼观：肾体积缩小，质地坚硬，色泽灰白，表面凹凸不平，包膜由于粘连不易剥离，切面皮质变薄，纹理不清。镜检：大部分肾小球发生机化和透明变性，球囊壁由于结缔组织增生而增厚。血管球萎缩，其所属的肾小管也发生萎缩，肾小管上皮细胞变小，肾小管轮廓不清，萎缩部的间质有明显的结缔组织增生和炎性细胞浸润，小部分正常的肾单位呈代偿性肥大17、传染病型败血症的十大临床病变1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。 2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。5.脾肿大：脾脏肿大 2～4 倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色18、机体内水与钠平衡的调节是如何调节的1、渴感ECF 渗透压上升，血容量下降，血管紧张素Ⅱ分泌增加，刺激渴感中枢，饮水降渗透压止渴。2、抗利尿激素 ADHADH 能提高肾远曲小管和集合管对水的通透性，从而对水分的重吸收增加(1)血浆晶体渗透压的变化(2)血容量的变化3、醛固酮醛固酮是肾上腺皮质球状带分泌的盐皮质激素，主要作用为：排钾，排氢，保钠作用，同时也有保水作用调节醛固酮分泌的因素主要有两个：（1）肾素—血管紧张素系统（2）血钾和血钠19、低渗性脱水对机体的影响---细胞外液容量见少，是低渗性脱水的主要特点，严重时导致外周循环衰竭 ---血浆渗透压降低，抗利尿激素分泌减少，肾远曲小管和集合管对水的重吸收减少，导致多尿与排水量增多。---血浆容量减少和渗透压降低，可使单位体积血液中红细胞数量增加，血红蛋白量增多，红细胞压积显著增大，可出现脱水症----经肾失钠的患畜，尿钠含量增多。20、高渗性脱水对机体的影响----细胞内液向细胞外转移，引起细胞脱水，严重者发生脑细胞脱水，出现神经症状。----口渴和 ADH 分泌增加----血液变化。血钠和血浆蛋白浓度增高，单位体积血液中红细胞数增加，血红蛋白含量增高，红细胞压积通常变化不大-----细胞外液容量减少，使皮肤水分蒸发减少，影响散热，引发脱水热。21、低钾血症发生的原因----摄入不足：钾来源减少，不吃也不排----失钾过多：肾失钾（排钾性利尿剂，渗透性利尿，皮质激素和醛固酮分泌增加，镁离子缺失） 消化液丢失（消化液富含钾，细胞外液减少，醛固酮增多）----钾向细胞内转移：碱中毒（细胞外氢离子降低，细胞内的氢离子外流，钾内流） 细胞合成代谢增强 钡剂中毒，棉籽油中毒22、高钾血症发生的原因---排钾减少：肾小管排钾功能障碍 肾上腺皮质功能下降 肾小球虑过率下降-----细胞内钾外移：细胞损伤 酸中毒 高钾性周期性麻痹-----入钾过多27、应激的神经内分泌反应1、交感—肾上腺素髓质系统：中枢位点：蓝般外周效应：交感神经→去甲肾上腺素。肾上腺素髓质→肾上腺素儿茶酚胺分泌增加：增加心功能，改善组织供血；保证心脑供血；改善肺泡通气，增加摄氧； 升高血糖和血浆游离脂肪酸浓度；提高机体警觉性和反应灵敏度；促进其他激素分泌交感神经兴奋：肾，胃肠缺血性损伤；能量物质大量消耗；心血管应激性损伤。2、下丘脑—垂体—肾上腺皮质激素系统：中枢位点：室旁核 外周效应：糖皮质激素分泌增多CRH—ACTH 增多→GC 增多：积极作用：升高血糖；改善心血管功能；稳定溶酶体膜，减轻组织损伤；抑制炎性反应。消极影响：蛋白质分解过多，造成负氮平衡；抑制免疫功能；抑制组织再生；造成激素抵抗，生长发育延缓；抑制性腺轴。3、其他激素：①醛固酮，抗利尿激素增加；B-内啡肽增加；生长激素上升（急性上升，慢性下降）；胰高血糖素升高②胰岛素下降28、水肿发生的机制（论述）1、血管内外液体交换平衡失调----组织液生成大于回流 引起组织液生成增多的原因：毛细血管流体静压增高；有效胶体渗透压降低；微血管壁通透性增高；淋巴回流受阻。2、体内外液体交换平衡失调---钠、水潴留肾小球滤过降低；肾小管重吸收增多；激素；肾小球滤过分数增加机制如图： 29、缺氧对机体的影响----对呼吸系统的影响1、代偿反应：提高 PaO2,增加回心血量→增加心输出量→有利于更多氧气的摄取和运输2、呼吸功能障碍：严重缺氧对呼吸中枢产生显著的抑制和损害作用----对循环系统的影响1、代偿反应：心输出量增加；血流量分布改变；肺血管收缩；毛细血管增生2、循环功能障碍：心脏功能紊乱；肺动脉高压；静脉回心血量减少。----对血液的影响1、红细胞增多，血红蛋白增多2、损伤性变化：血液粘稠度上升；外周阻力增加；心脏后负荷增加----对中枢神经系统的影响轻度缺氧或缺氧早期：血流重新分布保证脑的血流供应重度缺氧或缺氧中、晚期：氧供应不足使中枢神经系统功能障碍，脑水肿，脑细胞损伤。----对组织细胞的影响1、代偿反应：细胞利用氧的能力增强；无氧酵解增强；肌红蛋白增加；低代谢状态2、细胞的损伤：有氧氧化下降，ATP 减少；糖酵解增加，乳酸增加；细胞膜、线粒体、溶酶体损伤；钠泵功能障碍，细胞水肿30、发热反应中机体的功能和代谢变化机体的功能1、中枢神经系统：发热初期,由于大脑皮层的兴奋和抑制过程不平衡，动物可出现狂躁不安，有时表现精神沉郁；高温持续期，由于高温血液及有毒产物的影响，中枢神经往往呈现抑制状态，小儿高热易出现热惊厥，昏迷2、免疫系统：适度的发热可使免疫系统功能增强；持续发热可造成免疫系统功能紊乱3、消化系统：交感神经活动增强使消化液分泌减少，酶活性降低，表现食欲减退，口腔异味，腹胀便秘4、循环系统：高温血液直接刺激窦房结和交感神经兴奋，使心率加快，心脏收缩力增强，增加心输出量，长期发热刀子心脏负荷过重5、呼吸系统：血液温度升高，酸性代谢物增加使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快代谢变化--糖代谢：糖分解代谢增强，糖原贮备下降，乳酸增多--脂肪代谢：脂肪分解增强，脂肪贮备下将，酮症，消瘦--蛋白质代谢：蛋白质代谢增强，负氮平衡--维生素代谢：消耗增多，特别是维生素 B 和 C --水，电解质代谢：体温上升期—尿量明显减少。高热持续期—皮肤，呼吸道水分蒸发。体温下降期---尿量恢复，大量出汗