一、名词解释1、充血：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象又叫主动充血。2、淤血：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血。3、发绀：淤血发生在可视粘膜或无毛和少毛的皮肤时，淤血部位呈蓝紫色，此变化称为~。4、心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。5、槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，这种红黄相间的结构，似槟榔故称槟榔肝。6、缺血：局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。7、出血：血液全部成分流出到心血管外，称为出血。8、血栓：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为~。9、血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。（栓子根据其性质不同又可分为：血栓栓子、脂肪栓子、气性栓子、瘤细胞栓子、寄生虫栓子等。）10、梗死：局部组织因缺血造成的坏死，称为~。11、萎缩：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为~生理性萎缩：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。病理性萎缩：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。 恶病质：一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩12、变性：细胞新陈代谢障碍引起的一类形态变化，表现为实质细胞和细胞间质内出现一些异常物质，或正常物质数量显著增多。西米脾：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒形如西米故称“西米脾”。火腿脾：当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”。13、颗粒变性：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官肿胀，浑浊无光泽光泽，故又被称为浊肿14、水泡变性：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。15、细胞肿胀：指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡，多发生于肝细胞、肾小管上皮细胞和心肌细胞，也可见于皮肤和粘膜的被覆上皮细胞，是一种常见的细胞变性。16、脂肪变性：指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。17、虎斑心：心肌脂肪变性时，心肌呈灰黄色，浑浊、松软脆弱。在心外膜尤其是心内膜乳头肌处，可见有灰黄色的条纹或斑纹，故有“虎斑心”之称。18、玻璃样变（透明变性）：是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构，可被 H.E 染色染成鲜红色的物质。19、淀粉样变：指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。20、坏死：动物体内局部组织或细胞的死亡称为~。凝固性坏死：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。干酪样坏死：是一种凝固性坏死。除凝固的蛋白质外，坏死组织还富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪。蜡样坏死：肌肉发生凝固性坏死后，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样。坏疽：坏死组织继发腐败菌的感染称为坏疽。21、适应：细胞组织改变其功能和形态结构以适应改变了的环境条件及新的功能要求的过程。22、代偿：代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。分为：代谢性代偿、机能性代偿、结构性代偿 23、化生：已分化成熟的组织为了适应环境条件的改变或理化刺激，在形态和功能上完全转变为另一种组织的过程。24、机化：机体内的病理产物和异物，被新生肉芽组织所取代、包围的过程。25、钙化：机体中呈溶解状态的钙盐以固体状态沉着于病理产物或异物中的过程，称为“钙化”，病灶中沉积的钙盐，主要是磷酸钙或碳酸钙。26、肺脏褐色硬化：肺长期淤血时，可引起肺间质结缔组织增生，常伴有大量含铁血黄素在肺泡腔和肺间质内沉积，使肺组织呈棕褐色，使肺脏发生褐色硬化。27、肥大：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大。28、增生：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生。29、肉芽组织:由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。30、炎症：机体对致炎因素所发生的一种防御反应。31、变质：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死。32、白细胞渗出：在炎症过程中，伴随着局部组织血流减慢及血浆成分的不断渗出，白细胞也主动通过微血管壁进入炎区，这种现象称为白细胞渗出。33、蜂窝织炎：当皮下组织、肌膜或肌肉内发生化脓性炎时，脓汁沿疏松结缔组织广泛地扩散，形成广泛性的脓性浸润。34、脓肿：当局部组织器官化脓时，由于中心坏死称为脓肿。35、肉芽肿：中央细胞坏死,外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞,再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带,最外层是结缔组织形成的包囊。这种由肉芽组织形成的特殊结构，称为“肉芽肿” 。36、肿瘤是动物机体在各种致病因素的作用下，局部组织细胞发生剧烈的增生，而形成的一种恶性新生物，这种新生物即称之为肿瘤。37、败血症：病原微生物侵入机体，在入侵的局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性物质造成广泛的组织损伤，使机体处于严重的中毒状态的全身性病理过程。38、脓毒血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。39、毒血症：是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。40、菌血症：指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。41、化脓性脑炎：指脑组织由于化脓菌感染所引起的有大量嗜中性粒细胞渗出，同时伴有局部组织的液化性坏死和形成脓汁为特征的炎症过程。二、填空1、疾病分类：（病因）传染病、寄生虫病、普通病； （治疗方法）内科病、外科病（病程长短）最急性病、急性病、慢性病、亚急性病；2、疾病发展的阶段：潜伏期、前驱期、明显期、终结期3、死亡阶段：濒死期、临床死亡、生物学死亡4、充血：局部体积增大、颜色鲜红、局部温度升高、机能亢进。（在皮肤，叫“潮红”）5、局部淤血原因：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积 全身淤血：心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸内压升高6、缺血原因：动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压7、出血种类：破裂性出血、渗出性出血8、栓子运行的途径：绝大部分与血流方向一致。来源于右心和静脉的栓子可随血液运行到达肺脏造成肺的栓塞来源于门脉系统的栓子，可引起肝脏的栓塞，来源于左心及动脉系统的栓子可引起脑、肾、脾及四肢的栓塞（顺性栓塞）。9、进行性变化（抗损伤）：细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化 退行性变化（损伤）：萎缩、变性和坏死10、萎缩：生理性萎缩、病理性萎缩（全身性萎缩、局部性萎缩） 局部性萎缩：神经性萎缩、废用性萎缩、压迫性萎缩、激素性萎缩、缺血性萎缩11、变性：实质变性、间质变性 颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变12、坏死种类：凝固性坏死（干酪样坏死、蜡样坏死）、液化性坏死、脂肪坏死、坏疽（干性、湿性、气性）细胞核变化：核浓缩、核碎裂、核溶解13、炎症的基本症状：红、肿、热、痛、机能障碍三、问答题1、各种变性发病机理 2、充血、淤血血液循环障碍的眼观和镜检变化充血---眼观：组织和器官体积轻度增大，局部色泽鲜红，在活体充血部位的温度升高。 镜检：充血组织的小动脉和毛细血管扩张，管腔内充满血液。淤血---眼观：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）镜检：见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。3、肺淤血病因、病变以及结局病因：多见于左心衰竭病变：肉眼→肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出 镜下→肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞出现严重时肺水肿伴出血。结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。肝淤血病因、病变以及结局病因：多见于右心衰竭病变：肉眼→肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝 镜下→肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。4、血栓形成条件和机理、过程（1）条件和机理：心血管内膜损伤：血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。血流缓慢不规则：当血流减慢或产生涡流时，轴流与边流界限消失，血小板进入边流，与血管内膜接触和粘连的机会增加。血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。（2）过程：包括血小板的黏附和血液凝固两个过程A 血管内膜损伤，血小板黏附、沉积成血小板丘。形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。 B 血小板进一步沉积成血小板梁，血流减慢，出现涡旋。C 血小板梁之间血液凝固，纤维蛋白网络多量红细胞。此时血栓呈红白相间，称混合血栓。D 血管堵塞，血流停止并凝固。形成红色血栓，即血栓尾。在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。 （3）结局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。（4）影响： A 阻塞血管B 栓塞C 引起心瓣膜病D 全身广泛性出血和休克5、梗死的分类、对机体的影响分类：（1）贫血性梗死（白色梗死）条件：动脉阻塞常见器官：心、肾、脾等（组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少）病变：肉眼→苍白色 镜下→①中央区：组织为彻底的凝固性坏死；②梗死灶外围：组织坏死不彻底，炎症反应；③最外层：为出血带（2）出血性梗死（红色梗死）条件：严重的静脉淤血；动脉阻塞常见器官：肺、肠（组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富）病变：肉眼→苍白色注：脾脏出血性梗死——猪瘟的判断标准影响：小的梗死灶，可以被机体液化吸收，通过再生方式修复；大的梗死灶可以由结缔组织增生形成疤痕。心脑梗死可引起动物瘫痪和死亡，肠梗死易发生穿孔而导致腹膜炎。6、白细胞渗出过程：血液中白细胞通过血管壁游出到血管外的过程。经历附壁、粘着、游出、趋化等阶段。（1）附壁与粘着：由选择素介导，处于血管轴流的白细胞进入边流，贴近血管内皮细胞滚动，与其黏附。（2）游出：白细胞与血管内皮细胞粘附后，通过阿米巴样运动穿过血管壁，并游走到炎灶中。（3）趋化：白细胞穿过血管壁后，由 IL-8 等趋化因子调控，定向向炎灶运动、集中。白细胞种类和功能：中性粒细胞 C：最早渗出，具有强的游走运动能力和吞噬能力。嗜酸性 C：吞噬抗原抗体复合物，杀伤寄生虫。嗜碱性 C：无吞噬功能。单核、巨噬 C：变形运动能力，吞噬。淋巴 C：T-细胞免疫，B-体液免疫，浆细胞，K-杀伤靶细胞，NK炎症局部变化及全身变化：局部变化--基本病理过程包括组织损伤（物质代谢障碍和组织\细胞的变性跟坏死）、血管反应（血液动力学改变\血管通透性升高\白细胞渗出）和细胞增生，通常可概括为局部组织的变质、渗出和增生。炎症过程中，一般早期以变质和渗出为主，后期则以增生为主。全身反应--炎症时一种全身性病理过程的局部表现。出表现为炎症局部的红、肿、热、痛和技能障碍外，往往呈现出不同程度的全身性反应，包括有：发热，白细胞增多，单核-巨噬细胞系统机能加强以及血清急性期反应物的形成。7、增生性炎：增生性炎是以实质细胞或间质的增生为主，以变质和渗出为辅的一种炎症。特异性增生性炎是指组织增生后，形成一定特异性的慢性炎症。常发生于结核、鼻疽、放线菌等。炎症局部形成有巨噬细胞增生构成的境界清楚的节结状病灶，称作肉芽肿。肉芽肿的四层特殊结构：（1）中央细胞坏死（2）外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞，也称“郎罕氏细胞”（3）再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带。（4）最外层是结缔组织形成的包囊。因为其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。8、小叶性肺炎——眼观病理变化：病灶灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。 病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。（镜下变化--支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。）9、大叶性肺炎：纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。原因及发病机理：（1）纤维素性肺炎常发生于某些特定的传染病，如巴氏杆菌、炭疽、腺疫等感染。（2）感冒、过劳也可促使本病的发生。（3）成年家畜较幼年家畜多发，幼畜表现为纤维蛋白渗出少、脱落细胞多、似卡他性肺炎。（4）引起纤维素性肺炎的病原微生物侵入肺脏的途径有血源性、气源性和淋巴源性三种。按照纤维素性肺炎的病变发展过程，大体上可分为四期，但是各期的变化都是互相联系的，不可割裂开来：（1）充血水肿期：特征——肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。浆液性水肿。本期持续 1—2 天。（2）红色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。（3）灰色肝变期：特征——肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。（4）消散期：特征——渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。大叶性肺炎的结局有以下几种情况：（1）如机体抵抗力强，治疗及时，病变即转入消散期。（2）肺肉变。当机体抵抗力较弱时，渗出物不能溶解吸收即转入机化期。由肺泡壁中的结缔组织增生，取代肺泡腔中的渗出物使之机化。肺组织因机化而坚实，呈褐红色，外表似肉，故称“肉变期”。（3）并发纤维素性胸膜炎或纤维素性化脓性肺炎。（4）并发肺浓肿、肺坏疽甚至败血症。10、非化脓性脑炎：是指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟、猪传染性水泡病、伪狂犬病、捷申病、乙型脑炎、马传染性贫血、马脑炎、牛恶性卡他热、牛瘟、鸡新城疫、禽传染性脑脊炎等疾病，所以，又称病毒性脑炎。眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。镜检可见典型的三种变化：（1）变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。（2）渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。（3）增生性变化：以胶质增生为主，呈弥漫性和局灶性，可形成卫星现象和胶质细胞结节。（4）包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。11、败血症的十大特征：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染也称为“全身性感染”。（1）尸僵不全。尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。（2）血凝不良，血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。（3）全身水肿。由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。（4）全身出血。心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。（5）脾肿大。脾脏肿大 2～4 倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。 有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 （6）全身性淋巴结肿大。呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。（7）肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。（8）肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。（9）心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。（10）肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。