兽医病理学（Veterinary Pathology）绪 论一、兽医病理学的任务1.概念 兽医病理学( Veterinary Pathology) 病理学是研究疾病的原因、发生、发展和转归规律及患病机体的形态结构、物质代谢、机能活动变化的一门学科。分类： 病理生理学是着重研究患病机体的物质代谢和机能活动变化的一门学科。病理解剖学是着重研究患病机体的形态结构变化的一门学科。分子病理学、免疫病理学、分子遗传病理学、超微病理学、环境病理学等。2.任务 揭示 本质3.学习病理学的目的要求①掌握基本概念和病变 ②认识各器官和系统的常见病变③学会畜禽尸体剖检技术 ④了解畜禽常见病的病变特点二、病理学的地位 具有权威性的一级诊断三、内容 基础病理 症状病理 器官和系统病理 疾病病理①疾病论 ②局部血液循环障碍 ③组织的损伤和修复 ④炎症 ⑤肿瘤 ⑥症状病理学（发热、休克、败血症） ⑦器官系统病理学（肺炎、脑炎、肾炎）四、研究方法1 大体观察2 组织学观察3 细胞学观察4 组织化学和细胞化学观察5 超微结构观察6 分子病理学五、学习方法①局部和整体的辩证统一的观点 ②运动与发展的观点③因果关系与对立统一 ④对动物疾病的第一手资料 ⑤理论与实践密切结合第一章 疾病概论第一节 疾病学 一、疾病概念疾病是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程，在此过程中机体对环境的适应力下降，动物的生产力降低。二、疾病的特点1.疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。 2.疾病是完整机体的反应。3.疾病是一个矛盾斗争过程。 4.生产力降低是疾病的一个标志。①尸体剖检②动物实验③临床病理学研究④活体组织检查⑤组织培养和细胞培养 常见器官：心、肾、脾等组织特点：结构较致密，侧枝血管细而少 条件：动脉阻塞肉眼：（略）镜下： 1 、中央区：组织为彻底的凝固性坏死； 2 、梗死灶外围：组织坏死不彻底，炎症反应； 3 、最外层：为出血带病 变贫血性梗死出血性梗死常见器官：肺、肠等条件： 1 、严重的静脉淤血； 2 、动脉阻塞组织特点：组织结构疏松，有双重动脉供应或吻合支丰富常见类型肺出血性梗死肠出血性梗死带。脑梗死时，局部脑组织坏死，液化，甚至形成囊腔。出血性梗死（红色梗死）：常发生于有双重血液供应或有丰富动静脉吻合支或结构疏松的器官，如肺和肠。发生出血性梗死的条件是高度淤血和动脉阻塞，血液断流后，组织中的血液不能排出，甚至因局部血压低而发生逆流，损伤血管，造成出血。3 梗死对机体的影响：小的梗死灶，可以被机体液化吸收，通过再生方式修复；大的梗死灶可以由结缔组织增生形成疤痕。心脑梗死可引起动物瘫痪和死亡，肠梗死易发生穿孔而导致腹膜炎。第三章：组织损伤与修复机体是由细胞、细胞间质和体液构成的统一整体，在神经、体液的调节下，不断与外界环境相适应，维持机体的新陈代谢，保障正常的生命活动。当在各种致病因素的作用下，引起细胞和间质的物质代谢发生障碍时，机体启动一系列机制应对环境的变化（这些反应可以有利于机体对抗不利环境，也在一定条件下造成机体损伤使疾病进一步发展），并相应地导致其机能活动和形态结构发生改变。 致病因素一般都会导致机体物质代谢障碍，而这种环境和功能的变化在组织细胞的形态学上可以表现为两类情况：一种是进行性变化，包括细胞的肥大、增生、再生以及组织的机化和钙化。另一种是退行性变化，包括：萎缩、变性和坏死。变性（含：颗粒样变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变等几类）以下，我们着重讨论细胞的损伤：即退行性机能变化。进入讨论前，我们要注意的是所有的病理现象都是在病变过程中的一个片断，他们通常是动态的、有相互联系的，而非静止的、孤立的。所以我们要记住：观察到的病理变化既是凝固的功能，又是发病过程的快照。 同样的，机体在这一动态过程中也会发挥其修复作用，产生代偿、再生、化生、机化、钙化等反应，维护功能、对抗疾病，这些内容将在随后的章节进行讨论。第一节：萎缩 （Atrophy）概念：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。注意应与其他两个概念相区别即发育不全（Hypotrophy）和不发育（Aplasia）。发育不全：是指器官、组织不能发育达到正常体积，原因可以是血液供应不良、特殊营养成分缺乏或先天因素。不发育：指一个器官不能发育，器官可能完全缺失或仅余一结缔组织构成的痕迹性结构物。 例如：人类胎儿畸形中的无脑儿可以说是其脑部发育不全（没有大、小脑），同样也可称为大脑不发育。而萎缩的例子如美国总统罗斯福在成年后患脊髓灰质炎引发的下肢萎缩。根据萎缩发生的原因可分为生理性萎缩和病理性萎缩 ：生理性萎缩（physiological atrophy）：概念：也称年龄性萎缩，当动物到达一定年龄时，某些组织器官即发生萎缩，生理机能自然减退。如：胸腺、扁桃体、法氏囊、性腺、子宫、乳腺的萎缩。这类组织器官受到机体内部基因、激素等影响而发生萎缩，在正常情况下这种萎缩是不可逆转的。（衰老可以说是一种全身性的生理性萎缩。）病理性萎缩（Pathological atrophy）：概念：是指在致病因素的作用下引起组织器官的萎缩。根据萎缩的性质可分为减数萎缩（指组织器官的细胞数目减少）与单纯萎缩（指细胞数目不减少，而细胞体积减少）。根据萎缩的范围，又可分为全身性萎缩和局部性萎缩。注：在生理性萎缩中同样可以分为减数萎缩、单纯萎缩、全身性萎缩和局部性萎缩，这是与病理性和生理性萎缩不同的分类方法。全身性病理性萎缩发生于长期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：结核，鼻疽，恶性肿瘤，寄生虫病以及造血器官疾病等。此时机体表现为贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。首先是脂肪组织可减少 90%，其次是肌肉，可减少 45%，再次是肝、脾、淋巴结。大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。这种萎缩中机体仍然设法保障关键的生命中枢和机体调控体系的完整，最大程度地减小对机体的影响。恶病质：是一种病理性、全身性、衰竭性的萎缩。概念：由于消耗性疾病、长期营养不良，导致体内物质过度消耗，机体消耗了储存的糖原、脂肪，继而消耗肌肉、内脏，最后到消耗心、脑，表现为精神萎顿、进行性全身消瘦、内脏萎缩、严重贫血，等衰竭征状，这样的表现被称为恶病质。出现恶病质的动物疾病已经发展到几乎无法控制的地步，常会继而发生自体中毒、全身性的衰竭，其转归常常以死亡告终，预后不良。常见于肿瘤、结核等疾病，但是由于饲管原因也会出现在动物群体中，如鸡分群不均。局部性病理性萎缩根据原因不同可分为以下几种神经性萎缩 概念：当中枢或外周神经发炎或损伤时，其支配的肌肉发生萎缩。如脊髓灰质炎时脊髓前角运动神经原坏死，受其支配的横纹肌得不到神经刺激造成其麻痹进而萎缩。鸡马立克氏病，由于坐骨神经发炎，是神经支配的相应肢体也可以发生萎缩。脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运动神经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运动神经原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶质细胞增生废用性萎缩 概念当动物骨、关节疾病时，相应的骨骼和肌肉因得不到神经的远心性营养冲动而发生萎缩（由于工作负荷减少、神经得不到必要刺激、血循减少导致）。这种萎缩常常可以由神经性萎缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。压迫性萎缩 ：局部组织器官如长期受到肿瘤或寄生虫压迫时，可发生萎缩，如棘球蚴压迫肝脏、脑的萎缩，肾盂积液造成肾脏的萎缩。激素性萎缩 ：去势动物，生殖器官发生萎缩，公畜前列腺上皮细胞由于缺乏激素刺激，细胞不产生分泌颗粒，粗面内质网变小，高尔基体缺乏，前列腺的分泌减少到消失。缺血性萎缩 ：动脉不全阻塞，局部缺血和营养物质，也可发生萎缩。萎缩的病理变化：一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积、数量减少），颜色变深（有时伴有细胞内色素堆积），包膜增厚发皱，边缘变锐，机能减退；在实质细胞萎缩的同时，常伴有间质细胞增生（修复和填补萎缩带来的组织空白）。肝脏硬化：细胞体积、数量减少，肝索萎缩为假胆管，间质增生心肌萎缩：心肌纤维萎缩变细，胞核密集，染色较深，在核两端有棕黄色之脂褐素颗粒沉着脂肪萎缩时，由于水肿液浸入呈胶冻样浸润。骨骼萎缩时，质地变脆，易碎易折。肌肉萎缩，变薄颜色变淡。肠壁萎缩时，变薄透明，严重时可菲薄如纸。大脑萎缩时，脑沟变宽，脑回变窄。牛，肾脏周围的脂肪萎缩，伴有淤斑（这种常见于败血症） 长骨萎缩，可见骨皮质减少、被多空的海绵状骨取代萎缩的结局：萎缩一般是可复性的病理过程，消除病因后，萎缩的组织即可恢复。器官局部萎缩。可由健康部分进行机能代偿。但生命重要器官发生萎缩时，可引起严重的机能障碍。（如在长期饥饿后全身的萎缩导致最终无法恢复功能而死亡。）第二节：变性(Degeneration)概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。颗粒变性(Granular Degeneration)：概念：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿(Cloudy Swelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。 病理变化： 病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。 肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。肾小管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。严重时肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称为“管型尿”。 心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。 克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性坏死发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP 的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP 酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使 Na 在细胞内潴留，Na 的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。而 ATP 的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。红细胞质膜蛋白与膜骨架 结局：发生颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是一种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。如果病演加重，病变的细胞将进一步发生水疱变性，脂肪变性和坏死。水泡变性（气球样变）Vacuolar Degeneration概念：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。病理变化 水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为“气球样变”。皮肤发生严重的水疱变性时，病变的细胞破裂，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相同。 发病机理：水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状 病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。 严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭头处可见水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。（口蹄疫的水泡）结局：发生水泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍而表现功能低下，轻病例：去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发生水疱后，细胞即死亡。脂肪变性(Fatty Degeneration) 概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。病理变化 肉眼观察：脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于刀面，。肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。心肌发生脂肪变性时，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑点，似虎斑，故称“虎斑心”。可见于恶性口蹄疫病例中。光镜观察：可见病变的细胞内，充满大小不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。严重时细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。　但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡。与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹 III 或锇酸）可见脂肪滴呈橘红色，而水疱变性仍为空泡。发病机理：脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。注意：还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。脂肪氧化障碍：当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。脂肪显现：细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有 35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。脂肪运输障碍：当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋 白，从肝脏输送到血浆，从而聚积形成脂肪变性。脂肪变性的肝细胞：胞浆中充满脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。要注意的是以上三种发病机理并非单独存在，致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍引起的 ATP 供能不足有关。结局：同颗粒变性和水泡变性。注意：一个相近的病理变化－－脂肪浸润。脂肪浸润是指脂肪细胞出现在原本正常情况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包含前述的脂肪变性。玻璃样变 （透明变性） 概念：透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被 H.E染色染成鲜红色的物质。这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。病理变化与发病机理：依照发生部位和机理的不同可分为三类：血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。结局：轻微的透明变性机体可以吸收，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。血管硬化如发生在心脑则可引起严重后果。淀粉样变(Amyloidosis) 概念：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁 组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。（加碘后呈红褐色再加 1%硫酸铜呈蓝紫色。） 病理变化：淀粉样变主要发生于肝、脾、肾和淋巴结。其早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下才能发现。以下将按照脏器分别叙述：肝脏：主要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡红色，均质无结构的条索。严重时可以波及整个肝小叶。病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。如损伤血管时，可发生出血。脾脏：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄肾脏：主要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉红色的团块物质，严重时，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。淋巴结：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时波及整个淋巴结。其实质萎缩。眼观淋巴结肿大，坚实易碎，切面灰白色无光泽。发病机理：淀粉样变的发生与慢性炎症和长期的抗原刺激有关，常发生于结核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的马。而具体发病机理不详，但是原发性与继发性淀粉样变的机理可能不同，原发性病例多出现与老龄动物身上。结局：轻症例，去处病因可以吸收恢复。重症例，可以引起器官破裂动物因出血而死亡。节三：坏死 (necrosis)概念：动物体内局部细胞的死亡称为坏死。坏死是一种不可逆的病理过程，是变性的不良转归，其标志着局部组织的物质代谢完全停止。而坏死可以由变性发展而来，也可由强烈致病因素直接导致。并且坏死应该与细胞凋亡相区别，细胞凋亡（又叫程序性细胞死亡）是指细胞在一定的因素作用下启动了其自杀程序，并在基因控制下依照一定程序死亡的一种现象。 天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶，又称半胱 天冬酶（cysteine aspartate-specific proteases,caspases），是细胞凋亡的主要执行者。目前发现１４个成员，caspase-3 是细胞凋亡中的关键蛋白酶. 发病机理和病因：物质代谢出现严重障碍细胞的内外环境急剧恶化导致细胞的最终死亡。常见的坏死原因有以下几种：缺氧、生物因子、免疫机制紊乱、化学因子、物理因子和机械性因子。 坏死的病理变化 细胞浆变化：坏死细胞内类脂质、水分、钙离子增加使细胞肿胀。由于核蛋白体从粗面内质网上脱落，泡浆的嗜碱性消失，由于嗜碱性消失泡浆内蛋白对伊红着染，成为嗜酸性染色均质的团块。由于细胞的肿胀、溶解、消失泡浆内微细结构消失。变成一片颗粒状红染的物质。细胞核的变化：细胞坏死时细胞核表现为三种变化，即核浓缩、核碎裂、核溶解核固缩：细胞核体积缩小、深染、表面凹凸不平，这是由于核蛋白在酶的作用下使 DNA 游离，核液减少染色质凝集的结果。常发生于细胞脱水。核碎裂：当细胞核的核酸进一步水解，核膜破裂，碎裂的染色质进入泡浆成为嗜碱性着色的大小不等的碎片核溶解：由于脱氧核糖核酸酶的作用，使 DNA 逐渐分解消失细胞核失去了嗜碱性染色的特性，最后仅留下一个核的残迹。这种现象常发生于细胞水肿时。细胞核的三种（固缩、碎裂、溶解）变化是在显微镜下识别细胞坏死的重要标志。这些判据比其他的光镜下的识别方法更为可靠。胞核给我们提供判定细胞生死的判据细胞坏死（可以通过破碎的胞核鉴别），坏死细胞表现出核固缩、核碎裂，片中少数几个巨大、淡染的是巨噬细胞病毒性肝炎显示：灶状坏死（核固缩、核碎裂、核溶解）、伴有炎性细胞浸润脾脏的大面积坏死，其中的细胞坏死后仅余嗜伊红的细胞轮廓（核溶解）为了加强大家对坏死的认识，下面以肝脏为例加以说明：在肝脏发生的坏死可以分为　周边性坏死、中心性坏死（中央静脉周围）、中带性坏死（在中心与周边之间）、局灶性坏死（点状坏死）和弥漫性坏死（急性黄色肝萎缩）。间质变化：纤维素化与坏死的细胞融合形成均质红染的无结构物。矽肺的硅结节中纤维素化与坏死的细胞融合形成均质红染的无结构物坏死的种类凝固性坏死(Coagulation necrosis)：组织细胞坏死后，其蛋白质在凝固酶的作用下发生凝集，凝固性坏死的组织呈黄色或灰黄色，稍突出于脏器表面，质地干燥、坚实、无光泽与周围组织之间有一圈充血的炎性反应带。脂肪组织的坏死：由于富含脂类物质，呈松软、乳黄色，似豆腐渣或干酪，故称“干酪样坏死”(Caseation necrosis)（如结核，结核杆菌的脂质含量高且又抑制水解酶的作用）。在缺乏水解酶的情况下未发生坏死组织液化的都会出现干酪样坏死，如鸡由于缺乏水解酶在非脂肪组织也发生干酪样坏死，又如当哺乳动物在坏死灶中缺乏中性粒细胞的情况下也发生干酪样坏死。 肌肉发生凝固性坏死后，肌纤维浑浊呈黄灰虲或灰白色，干燥而坚实，如石蜡一样，故称“蜡样坏死”(Waxy necrosis)。液化性坏死(Liquefactive necrosis)：坏死的组织在蛋白水解酶的作用下，迅速分解液化形成一种蛋白性液体。如化脓灶中，中性细胞释放出大量水解酶，将坏死组织分解成脓液。脑组织富含水和磷脂在坏死时不易凝固，很快发生液化，变成乳糜状物。脑的液化性坏死常称为“脑软化”(Malasia)脑软化，坏死处脑部组织消失，大量增生的小胶质细胞，这些细胞吞噬多量类脂质，形成泡沫状细胞，散布于坏死灶内。肝脓肿：肝脏组织坏死消失、被大量中性粒细胞和脓球取代。周围的肝组织变性、炎性细胞浸润。（时间较长的脓肿会有纤维组织增生形成制脓膜）通常肝脏形成脓肿的感染方式有三种：由胆管感染；由血液感染（脓毒败血症）；由淋巴管感染。坏疽(Gangrene)：坏死组织继发腐败菌的感染称为坏疽。如坏疽发生在体表或四肢末梢，局部组织水分蒸发，坏疽组织干燥，称为“干性坏疽”。由于组织分解，产生硫化氢和血红蛋白中的铁结合生成硫化铁，坏疽组织呈黑褐色。并与正常组织之间有一条炎性反应带。干性坏疽最后可与正常组织完全脱落。如果坏疽发生在子宫、肺肠等含水量多的组织，由于腐败菌的作用，使组织分解液化，形成污秽、暗绿色、恶臭的液体称为“湿性坏疽”。湿性坏疽与周围组织分界不明显，分解的有度产物被机体吸收可引起机体中毒。如果深部创伤感染了厌气性杆菌，细菌分解组织产生大量气体，形成气泡，使组织呈蜂窝状，污秽棕黑色触压有捻发音称为“气性坏疽”。气性坏疽病变发展迅速，产生大量有度气体，机体吸收后，引起自体中毒。结局： 动物机体发生坏死时，小的坏死灶，可被溶解吸收，而后靠再生修复（吸收再生）；较大的坏死灶可通过分离排出的方法排出体外(腐离脱落)；有的坏死灶可被机体钙化和机化。组织代偿与修复上面提到，机体会对各种致病因素做出反应，在疾病的过程中损伤与抗损伤的斗争在机体反应的动态过程中不断进行着。由于疾病的作用造成组织的物质代谢障碍，组织表现出萎缩、变性、坏死。动物机体为了维持正常功能，又表现出代偿适应和修复变性的反应，借以消除疾病带来的损害，保持动物的生存和发展。第四节．代偿(Compensation) 概念：代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。实际上机体的功能都是有一定的余地和备份的，在疾病发生过程中这样的功能余地和备份就被利用起来。但是并非所有代偿都是由疾病造成，而是为了让机体更好地适应环境，如长期运动导致的运动性心肌肥大就是一种正常情况下的代偿。 机体的代偿功能表现为三种形式：代谢性代偿：是机体内通过各种生化过程如缓冲、解毒及代谢改变，借以消除致病因素和消除致病因素的影响。如机体在酸中毒时机体的缓冲体系将其中和，同时肝脏、肾脏的解毒功能增强，使血液酸碱度维持在正常水平。机能性代偿：是指机体通过加强各种机能活动，来消除和代偿各组织器官系统的功能障碍。如一侧肾脏患病后，功能降低，另一侧肾脏功能加强进行代偿。大失血时，反射性引起肾上腺素分泌，导致心脏加快，小血管收缩来维持血压。结构性代偿：是指机体在机能加强的基础上，伴有形态结构发生改变的一种代偿。如心内膜炎时，可造成心肌肥厚，心肌纤维拉长。以上三种代偿形式往往互相联系，不可分割。由于代偿的存在可使机体在不利的条件下继续生存，但是如果病因未去除，而且进一步发展，机体代偿组织或器官也发生损伤，机体则进入失代偿阶段，导致疾病的不良转归。第五节．再生与化生 再生（regeneration）概念：局部组织细胞死亡后，由邻近健康组织生长出新的细胞、组织来进行修复的过程，称为再生。再生是动物机体在进化过程中获得的一种反应，动物进化的程度越高，再生能力就越弱，反之，动物越低级，再生能力就越强。 在同一机体内不同的组织再生能力也不一样，分化较好的组织再生能力弱，而分化低的组织再生能力就强。固定型细胞(permanent cell)的再生能力很弱。肌肉和神经在小面积损伤时，仅能肌膜和神经鞘膜进行再生，当大面积的损伤时，则是有结缔组织或神经胶质细胞增生，形成疤痕组织。但是新的研究表明即使在脑神经这样高度分化的细胞仍然可以在一定条件下仍然可以诱导再生。　注意：肾脏的肾小管上皮细胞虽然是上皮细胞但是高度特化，其再生能力很弱。稳定型细胞(stable cell)，如肝细胞、结缔组织细胞、血管和骨骼。虽然正常时表现稳定，但一经损伤后既表现出强大的再生能力。使机体恢复原有的结构和功能。不稳定型细胞(labile cell)：如表皮和血细胞，在正常情况下即不断的死亡消耗，所以再生能力很强。再生又可分为生理性再生和病理性再生。生理性再生(Physiologic regeneration)：是指机体在正常生活过程中，一些组织细胞发生死亡和脱落，并不断的由新生的组织细胞来补充。如：不稳定型细胞的再生，属于正常的新陈代谢。病理性再生(Pathologic regeneration)：是指组织器官受病因损伤后，通过组织修复的过程。如果组织修复后与原组织的结构和功能完全相似，称为完全再生(complete regeneration)。如果组织损伤后由结缔组织增生，形成疤痕组织称为“不完全再生”(incomplete regeneration)这种再生虽然修复了组织的缺损，但不能恢复原有的功能。正常神经纤维 神经纤维断离，部分髓鞘及轴突崩解 神经膜细胞增生，轴突生长 神经轴突达末梢，多余部分消失影响再生的因素：动物机体的再生能力受多种因素的影响。年轻、体壮、营养良好的个体再生能力强，相反，老年、体弱、营养不良的动物再生能力就弱。如坏死局部如加以感染或损伤程度很大。将会延缓再生的速度。再生过程是在机体神经体液的调节下进行的，当神经组织受到损伤时。神经的营养功能失调，可使组织的再生能力受到抑制。增生(hyperplasia)概念：由于实质细胞数量增多而造成的组织、器官的体积增大称为增生（hyperplasia）。增生细胞的各种功能物质并不或仅轻微增多。细胞增生是由于各种原因引起的有丝分裂活动增强的结果，通常为可复性的，当原因消除后又可复原。 1.再生性增生 具再生能力的组织当发生严重损伤时，可通过细胞再生而修复，使之在结构上和功能上均恢复原状。例如肝细胞毒性损伤后的再生，溶血性贫血的骨髓增生等，均属再生性增生。过再生性增生 体内某些常发生慢性反复性组织损伤的部位，由于组织的反复再生修复而逐渐出现过度的增生。如慢性胃炎时的上皮腺样增生。此型增生伴有细胞的异型性并进一步转化为肿瘤细胞，例如慢性肝炎可发展为肝细胞癌等。3.内分泌障碍性增生 某些器官由于内分泌障碍可引起增生。如缺碘时可能过反馈机制障碍引起甲状腺增生等 。 肥大(hypertrophy)概念：细胞、组织和器官体积的增大并伴有功能增高称为肥大（hypertrophy） 。 肥大时细胞的线粒体总体积增大，细胞的合成功能升高，同时粗面内质网及游离核蛋白体增多。细胞核的 DNA 含量增加，导致核的增大和多倍体化，核形不规则。肥大可分为代偿性肥大与内分泌性肥大二类。1．代偿性肥大代偿性肥大通常系由相应器官的功能负荷加重引起，例如经锻炼的骨骼肌、高血压引起的心肌肥大以及一侧肾摘除后另侧肾的肥大等。2.内分泌性肥大由内分泌作用引起的肥大，如雌激素影响下的妊娠子宫等化生(metaplasia)概念：化生是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下;完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。化生和再生存在着本质的不同，但它们都是机体代偿适应性的表现 。化生过程中组织、细胞只能转化为性质相似的而不能转化为性质不同的细胞，例如上皮细胞不能转化为结缔组织细胞或相反。故柱状上皮可转化为鳞状上皮，一种间叶性组织只能转化为另一种间叶性组织 化生的分类：直接化生：即一种组织不经过细胞的增殖而转变为另一种组织。如结缔组织直接转变为骨组织，是通过胶原纤维融合为骨基质，结缔组织细胞转变为骨细胞的方式完成的。间接化生：是当原组织发生损伤后其细胞增殖转变为幼稚型细胞这种细胞在新的条件和要求下而分化成另一种组织，如缺乏 VA 时呼吸道黏膜的柱状上皮化生为角化的鳞状上皮，进行性化生：如组织借互生的方式转化为更高级分化的组织称为“进行性化生”胆管上皮转变成肝细胞。排泄管上皮转化为腺上皮。退行性化生：如组织新形成的组织比原组织更低级时称为“退行性化生”柱状上皮变为鳞状上皮，神经胶质细胞变为室管膜细胞。第六节．机化钙化 机化(organization)概念：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为“机化“。对于不能完全机化的坏死物质或异物，由新生的结缔组织将其包裹的过程，称为“包囊形成”。肉芽组织(granulation tissue)：乃由旺盛增生的毛细血管及纤维结缔组织和各种炎性细胞组成，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽故名。镜下可见大量由内皮细胞增生形成的实性细胞索及扩张的毛细血管，向创面垂直生长，并以小动脉为轴心，在周围形成袢状弯曲的毛细血管网。在毛细血管周围有许多新生的纤维母细胞，此外常有大量渗出液及炎性细胞。作用：肉芽组织在修复过程中可以起到以下的作用①机化血凝块、坏死组织及其他异物；②抗感染及保护创面；③填补伤口及其它组织缺损。 病理发生：机化的过程首先是在坏死产物的外周产生炎症反应，炎性细胞游出到坏死灶，细胞内释放出蛋白水解酶，溶解了坏死组织，并且巨嗜细胞所吞噬，由周边肉芽组织长入到被吸收的坏死组织中，最后完全将其取代。当浆膜腔发生纤维素性炎症时，其渗出物被机化，可造成浆膜肥厚，严重时可引起浆膜粘连。纤维素性肺炎时肺泡内的纤维素性渗出物被机化，可造成肺组织“实变”“肉变”(Carnification)坏死组织的机化：小的坏死灶可被溶解吸收和机化，大的坏死组织则形成包囊，在包囊形成以后，仍可发生钙化或机化。脑组织坏死后，可由胶质细胞增生形成“神经胶质痂”。或形成神经胶质包囊。异物的机化：小的异物，如细菌或色素颗粒可被白细胞或增生的组织细胞所吞噬，较大的异物，如弹片、寄生虫，则由增生的肉芽组织将其包围，并使其局限化，并在异物周围出现体积较大的多核巨细胞，逐渐将其溶解吸收。结局：机化是动物机体的一种抗损伤反应，可减轻病理产物的影响。但是并非总是有利于减轻疾病的影响的，如腹腔黏膜粘连，可引起胃肠蠕动障碍；心包膜发生机化可造成心脏活动障碍；肺部的机化导致肝变进而让呼吸功能完全丧失等。所以一定要一分为二的看待。 钙化(calcification)概念：机体中呈溶解状态的钙盐以固体状态沉着于病理产物或异物中的过程，称为“钙化”，病灶 中沉积的钙盐，主要是磷酸钙或碳酸钙。病理发生：Ca 以两种形式存在于体内，一种是呈溶解状态存在于血液中，另一种以固体状态存在于骨骼和牙齿。体内的钙受甲状旁腺和 VD 的调节。组织坏死局部呈碱性 产生脂肪酸 溶酶体破裂钙盐碱不溶性 生成脂肪酸钙 碱性磷酸酶释放 碳酸或磷酸 局部磷酸根浓度 碳酸钙或磷酸钙形成钙化病变特点：轻度钙化肉眼不易辨别；严重时，可见灰白色，沙石状结节，触摸坚硬，切时发出沙沙声。肝脏由于寄生虫而致钙化时称为“沙粒肝”镜检：在 H.E 染色切片中，钙化灶被苏木精染成蓝色，电镜下，组织中的钙盐呈无定型颗粒状或针状。结局：钙化可阻止病原的扩散（结核）减轻病灶对机体的长期刺激，但可造成终生的病理状态。 当机体抵抗力减弱，钙化灶可重新溶解，疾病进一步发展，如结核可形成开放性结核的病灶。第六节结石 （Concretion）概念：在排泄或分泌器官的管腔或囊腔内，有机成分及无机盐类由溶解状态变为固体物质的过程称为结石的形成，所形成的固体物称为“结石”。结石形成的原因： 主要包括两方面的原因，即结石核心的形成和无机盐的析出。结石的类型尿结石：从肾脏直到尿道所形成的结石均称为“尿石”，其颜色不一，形状各异。可分为：草酸盐尿石、尿酸盐尿石、硫酸盐尿石、黄嘌呤尿石草酸盐尿石：呈淡黄色，硬而重，表面呈颗粒状；尿酸盐尿石：呈褐色，质度较软，呈球状或不规整；硫酸盐尿石：呈灰白色，质地较软，呈沙粒状；黄嘌呤尿石：呈红褐色，质脆，形态不整，但结石常有几种成分胆结石：胆囊或胆道发生的结石称为胆结石，牛的胆结石称为“牛黄”，“狗宝”，“猴枣”。胆石根据无机盐含量的不同而表现各异，数量由数个到上千个。胆固醇结石：呈黄色，个体较大，呈球型；胆色素钙结石：呈深褐色，个体较小，呈颗粒状或沙状；胆结石也常可混合发生。肠结石：主要发生于大肠，可分为真性结石和假性结石。真性结石：主要发生于大肠，呈淡黄色，卵圆形，有核心的轮层状结构，可由几克到几公斤，数量可由几个到几千个。 常见于饲喂大量麸皮的马，麸皮中的磷酸镁，当胃酸减少时，未被中和就进入大肠，与肠中的铵结合形成不溶性的磷酸镁沉积下来，形成结石假性结石：主要有毛石和粪石。毛石是由于反刍兽将毛球吞入，毛球在瘤胃中比重较轻，浮在上方，随瘤胃的蠕动，被覆上消化液和钙盐而形成。粪石常由于马食入比重轻、坚韧的植物纤维，这些纤维被肠蠕动而形成球形，外围由无机盐和干涸的消化液构成外壳而形成其他结石痛风：是由核蛋白代谢障碍引起的，以尿酸盐沉积在内脏浆膜表面的关节的一种疾病。主要由蛋白质饲料过多和缺乏 VitA 和 D 引起。主要发生在家禽，一般认为尿酸盐在体液中为弱碱性环境下溶解，关节易缺氧而酸度增高，当尿酸盐生成过多，过饱和，或肾脏排出尿酸盐功能障碍时，易发生沉着。内脏型痛风：可见胸腹腔、心脏浆膜表面有白色、粉末状的尿酸盐沉着，肾脏表面和实质中以及输尿管中易存沉着，严重时可波及肝、脾、肠系膜表面。关节型痛风：可见脚趾和腿部关节肿胀、疼痛，不爱活动。严重时由于尿酸盐沉着形成痛风结节。其防制：主要减少蛋白质饲料，供给畜禽含 VitA 的青绿饲料，添加碘化钾和高锰酸钾，加强运动。 感冒 是以上呼吸道粘膜发炎为主的症侯群。风寒流感病毒上呼吸道粘膜损伤 粘膜上皮变性、坏死、脱落、食欲下降、精神沉郁抗损伤 鼻塞充血、流鼻液、吞噬细胞吞噬增强、喷嚏适应力下降，生产力降低感冒排 毒 因 素和 环 境 改变三、疾病的分类1.依据病因分类传染病 ：病原微生物（细菌、病毒、真菌、立克次氏体等）侵入引起的寄生虫病：寄生虫侵入 普通病：一般的致病因素所引起的疾病（内、外、产、胃肠炎、骨折）2.依据病程长短分类依病程长短可将疾病分为最急性病、急性病、亚急性病、慢性病四种。①最急性病 特点：突然死亡，生前无明显症状，病理变化不显著。②急性病 特点：起病急，病程短，3 周以内，具有急剧而明显的临床表现，病理变化显著。③慢性病 特点：起病缓慢，病程长，一个月以上，临床症状不明显，仅表现渐进性消瘦。④亚急性病 是介于急性病和慢性病之间的一种类型3.依据发病器官和系统分类神经系统疾病，心血管系统疾病，血液和造血系统疾病，消化系统疾病，呼吸系统疾病泌尿系统疾病，生殖系统疾病，内分泌系统疾病，运动器官系统疾病等4.依据治疗方法分类内科病：以药物治疗为主外科病：以手术治疗为主四、疾病发展的阶段性1.潜伏期（隐蔽期）从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始表现时止的时期。潜伏期长短特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。2.前驱期（先兆期）从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。如，精神沉郁、食欲下降、发热等3.明显期(临床经过期)前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。特点：表现出疾病的特异性症状4.终结期(转归期)疾病的结束阶段。分为骤退和渐退。疾病的结果分为完全痊愈、不完全痊愈、死亡。完全痊愈 特点：病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态 除此之外：在腮腺、舌下腺和颌下腺还可发生唾石，胰腺还可发生胰腺结石 结石对机体的影响：结石作为一种异物，可对排泄管起刺激作用，使其发炎，并阻塞排泄管道，严重时可引起排泄管的坏死和穿孔，引起剧烈腹痛和腹膜炎。节七．创伤愈合 (wound healing)概念：机体的各组织器官发生损伤后，有损伤周围的健康组织进行修复的过程称为“创伤愈合”。创伤愈合的物质基础是肉芽组织，当体内的任何再生能力较差的组织受到破坏时，都可由它增生而修补愈合 创伤愈合根据其组织损伤的大小，坏死组织的多少、有无继发感染可分为两期：第一期愈合（直接愈合）(healing by primary union)第二期愈合（间接愈合）(healing by secondary union)常见于手术创。创腔内坏死组织较少，无继发感染。创腔内含有少量渗出物和血液，并很快发生凝固，将创缘粘合，经缝合，创缘对合，炎症反应轻，伤口周围呈现炎性反应炎性细胞渗出并清除坏死产物创腔边缘肉芽组织生长，将创缘连接起来，同时创缘表面上皮细胞生长，将伤口覆盖。整个过程 5-7 天，但完全痊愈只需 2-3 周，直接愈合，仅在创伤表面形成线状疤痕。常见于开放式创伤，创口裂开，创腔内坏死组织多，并伴有细菌感染化脓。伤口收缩，炎症反应重 。当消除感染以后，创腔内大量的肉芽组织增生进行填补。此后表皮沿创沿周围向周围生长，将创口覆盖，然后表皮再生 肉芽组织成熟，老化以后收缩，形成疤痕，所以第二期愈合也称“疤痕治愈“。在本期愈合中，由于破坏了皮肤的附件如毛囊、汗腺、皮脂腺等均不能完全再生，只能由结缔组织代替，而且愈合的时间较长。 结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。不完全痊愈 特点：病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。死亡 生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。死亡包括生理性死亡和病理性死亡死亡可分为三个阶段①濒死期（临终状态）特点：一切重要机能活动高度失调。A.呼吸时断时续或病理性呼吸。B.心跳微弱。C.中枢机能紊乱，括约肌松弛。D.体温下降。②临床死亡（相对死亡）特点：呼吸和心跳停止，反射活动消失，中枢神经系统高度抑制，但大脑神经细胞还没有发生不可逆转的变化，是一种可逆性死亡。③生物学死亡（真死）特点：脑组织产生了不可逆转的变化，不能复活。尸体逐渐出现尸僵、尸冷、尸腐、尸斑等死后变化。第二节 病因学病因学是研究疾病发生的原因和条件的科学。病因（一）外因1.生物性因素 2.化学性因素 3.物理性因素 4.机械性因素 5.其他因素生物性因素包括细菌、霉形体、立克次体、螺旋体、霉菌、病毒和寄生虫等。特点 1．选择性 动物的种属、传染途径、侵入门户和作用部位。2．损伤作用 病原微生物在体内生长、繁殖并产生毒素损伤机体。寄生虫通过机械性、毒素、夺取营养、引起过敏对机体产生损伤。3．引起的疾病有一定的特异性。 潜伏期、病程、病理变化、临床症状。4．生物性致病因素侵入机体后，作用于整个疾病过程，引起的疾病具有传染性。化学性致病因素主要包括强酸、强碱、重金属盐类、农药、化学毒剂、毒草等 特点 1．选择性 2．致病性常发生改变 亚硝酸盐在胃内酸性环境中变成亚硝胺（致癌物质）3．有短暂的潜伏期 物理性致病因素 包括温热（高温和低温）、电流、电离辐射、噪音、大气压改变等。机械性致病因素 如锐器或钝器的损伤、爆炸波的冲击等。 特点1．不具选择性2．无潜伏期（个别机械力除外）及前驱期3．造成外伤时，仅对疾病起发动作用，在大多数情况下，不参与疾病的进一步发展4．机械力决定着引起损伤的性质、程度和后果。其他因素1.营养性致病因素糖、脂肪、蛋白质、维生素和矿物质的缺乏、不足或者过多也可以引起疾病。糖：过多、过少 ； 脂肪：过多、过少 ； 蛋白质：蛋白中毒 器官萎缩、肌肉萎缩、体重下降、衰竭死亡维生素VA、VB、VC、VD、VE 微量元素Ca、Fe、Cu、Se、F2.应激机体在应激原的作用下，处于紧张状态时发生的一系列神经、内分泌反应，借此维持机体内环境的稳定，提高机体的防御能力。(二)内因是指机体本身的生理状态，主要包括两个方面：一方面是机体对外界致病因素的反应性，即感受性，另一方面是指机体对外界致病因素的防御能力，即抵抗力。 1.机体的反应性反应性是指机体对各种刺激物（包括生理性和病理性）能以比较恒定的样式发生反应的特性。绝大多数病因是通过改变机体的反应性而发挥作用的。机体的反应性与下列因素有关：（1）种属（2）品种与品系 （3）年龄 （4）性别 （5）免疫性免疫识别自己，排除异己的一种防御反应。防传染；自我稳定；免疫监视 2.机体的防御能力动物机体的防御能力是由机体的屏障机构及其相应的功能所形成的，当机体的屏障机构遭到破坏或其功能发生障碍，即可使机体防御能力下降而发病。机体的屏障机构包括外部屏障和内部屏障两个方面。 (1)外部屏障 外部屏障主要由皮肤、粘膜及其附属腺体、皮下组织以及骨骼和肌肉等组成。 (2)内部屏障 内部屏障包括淋巴结、各种吞噬细胞、肝脏、肾脏、血管屏障、血脑屏障、胎盘屏障等。3.遗传因素 遗传因素在一定程度上直接影响着动物的体质特征和对各种刺激物的反应性，此外，遗传物质的改变可直接引起遗传性疾病。 隐睾、色盲、血友病、呆小病等(三)内因和外因的辨证关系外因是疾病发生的必要条件,内因是疾病发生的根本依据。外因必须通过内因起作用。结核病炭疽第三节 疾病发生发展的基本规律一、疾病发生的一般机理 致病因素通过 4 个途径对机体造成损伤，引起疾病。1. 致病因素对组织的直接作用 如高温、低温；强酸强碱；四氯化碳引起的肝脏坏死；猪瘟病毒引起的微血管内皮损伤等。 2. 致病因素对体液的作用 致病因素通过致体液发生量变或质变，继而引起一系列的病理变化和机能障碍。 3. 神经系统在疾病发生过程中的作用 致病因素通过对神经的直接作用和神经反射作用引起疾病。如刺激颈上交感神经节时，可出现肺炎。4.细胞和分子机理 核酸、蛋白质和酶受损所致的疾病 如：朊蛋白二、致病刺激物在体内的蔓延途径1. 组织蔓延致病刺激物沿着组织或组织间隙进行蔓延。 （1）连续性蔓延 指侵入机体的致病刺激物，由病灶沿组织间隙或结缔组织扩展至其邻近组织。（2）管腔内蔓延 指致病刺激物随着管腔内液体的流动沿管腔蔓延到其他部位。 （3）接触性蔓延 指在空间上无直接联系的两个部位之间，仅仅是由于互相接触而发生蔓延。2. 血道蔓延和淋巴道蔓延病原微生物越过外部屏障后，可以进入血道和淋巴道蔓延。血道蔓延的后果常引起菌血症、毒血症 大出血心输出量减少 血压下降交感神经兴奋微动脉微静脉收缩组织缺氧毛细血管开放微循环淤血补充血容量外伤回心血量锐减低灌流状态休克、死亡甚至败血症，而淋巴道蔓延则多伴发淋巴管炎和淋巴结炎。3. 神经性蔓延（1）刺激物神经蔓延 是指刺激物沿着神经干内的淋巴间隙扩散蔓延。 （2）刺激神经蔓延 是指刺激物作用于神经引起冲动，并传递至相应的神经中枢，使中枢的机能发生改变，从而引起有关器官的机能改变。三、疾病过程中的因果关系因果转化规律贯穿于疾病的始终。在各阶段中往往表现为前一阶段发展产生的结果，成为后一阶段发生的原因，这样原因和结果不断交替，形成一个链锁式发展过程。第二章局部血液循环障碍 概念：机体某一局部或个别器官发生血液循环障碍表现形式：充血、淤血、缺血、出血、血栓及栓塞、梗死。 第一节 充血（Hyperemia） 1 动脉性充血（arterial hyperemia）1.1 概念：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。又叫主动充血。动脉性充血1.2 机理：生理或病理情况下神经因素：舒张血管的神经兴奋性升高体液因素：舒张血管的活性物质释放 生理或病理情况舒血管神经兴奋性增高舒血管活性物质释放或细动脉扩张 组织充血1.3 种类按性质分：生理性、病理性（炎性充血、减压后充血）按病程分：急性充血、慢性充血1.4 病变：局部体积增大、颜色鲜红、局部温度升高、机能亢进。（在皮肤，叫“潮红”）1.5 影响：一般对机体是无重要影响，甚至有积极意义。2 静脉性充血（venous hyperemia）2.1 概念：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血（congestion）。静脉性充血2.2 原因局部淤血：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积全身淤血：心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸内压升高2.3 病变：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）在光镜下，见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。2.4 影响：跟淤血的范围、时间、发生速度等因素有关慢性淤血：由于缺氧和代谢产物的堆积――实质：细胞萎缩、变性、坏死间质：增生，造成组织和器官变硬血管：内皮变性，通透性增大，造成淤血性水肿和出血 慢 性 淤 血缺氧和代谢产物堆积实质细胞萎缩、变性、坏死间质网状纤维塌陷，胶原纤维增生组织、器官硬化血管基膜变性、内皮间隙增大血管通透性增高静脉压升高淤血性水肿、淤血性出血侧枝循环淤血病因 多见于左心衰竭 病 变肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液渗出镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（ heart failure cell ）出现；严重时肺水肿伴出血。结局长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。肺淤血肝淤血病因 多见于右心衰竭 病 变肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（ nutmeg liver ）。镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。肺淤血心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。肝淤血 槟榔肝：肝淤血时，切面肝小叶中心淤血呈紫红色，周围常因脂变呈黄褐色，这种红黄相间的结构，似槟榔，故称槟榔肝。 第二节 缺血（ischemia）1 概念：局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。2 原因：动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压3 病变：体积变小，组织显示出固有色彩（皮肤、粘膜－苍白；肺－灰白；肝－褐色），局部温度下降，功能低下。4 影响：与动脉狭窄的程度，动脉闭塞的速度，受累组织对缺氧的耐受性有关代谢不全或缺血时间长，细胞发生萎缩、变性，甚至可发生局部组织的坏死（梗死）。第三节 出血（hemorrhage） 1 概念：血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。2 种类和原因：破裂性出血：由于心脏或血管的破裂而引起的出血。外伤、炎症和肿瘤等因素使血管壁的完整性受损。渗出性出血：由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外造成的出血。常见的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎症或过敏反应、维生素 C 缺乏、血液的性质改变等因素。3 病变：破裂性出血：血液继续在脏器的包膜下或实质中（血肿），血液流入体腔（积血）渗出性出血：出血点（淤点），出血斑（淤斑）4 影响：与出血的第四节 血栓的形成1 概念：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）2 血栓形成的条件：部位，出血量，出血的持续时间有关。急性的大量出血，出血量达全身血量 1/3 时，动物可发生出血性休克或死亡，长期、慢性、小量的出血，可造成全身性贫血，机体的重要器官如心脏、脑出血，可使动物发生死亡。2.1 血管内膜的损伤：血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。2.2 血流缓慢不规则：正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。3 血栓形成的过程：3.1 损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。 3.2 血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。 3.3 当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾。在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。 血栓形成的过程4 血栓的结局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。5 血栓对机体的影响：血栓形成可以阻止大出血，是机体一种防卫代偿反应。然而血栓又可阻塞血管，造成缺血、坏死。血栓脱落会形成栓子，运行到其它组织造成栓塞。在某些传染性疾病、中毒或休克，由于毒素和缺氧，酸中毒，损伤了全身微血管的内皮细胞，可造成微血管内广泛的血液凝固。晚期由于血管壁的进一步破坏，大量凝血物质消耗，可引起致命的大出血，这种病理现象称为弥漫性血管内凝血，也叫 DIC，是一种危重病的症状。（Disseminated Intravascular Coagulation）。 第五节 栓塞（embolism）1 概念：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。（栓子根据其性质不同又可分为：血栓栓子、气性栓子、脂肪栓子、瘤细胞栓子、寄生虫栓子等。）2 栓子运行的途径：绝大部分与血流方向一致。来源于右心和静脉的栓子可随血液运行到达肺脏造成肺的栓塞，来源于门脉系统的栓子，可引起肝脏的栓塞，来源于左心及动脉系统的栓子可引起脑、肾、脾及四肢的栓塞（顺性栓塞）。 一些栓子如气性栓子、脂肪栓子等其本身具有弹性，可通过肺泡毛细血管，由静脉系统的栓子转变为动脉系统的栓子（交叉性栓塞）。 3 影响：当机体发生栓塞时，如果栓塞了肺部的小血管，局部组织仍可从侧枝循环得以血管供应的代偿，如果阻塞了实质器官较大的血管时，则可使局部组织发生缺血而引起变性及坏死。如发生在心、脑等重要器官时，可由急性梗死而导致动物死亡。第六节 梗死（infarction）1 概念：局部组织因缺血造成的坏死，称为梗死。2 梗死的种类：贫血性梗死（白色梗死）：常发生于肾、心、脑等脏器，梗死灶内组织缺血，坏死，呈苍白色，由于血管树枝状分布，病灶呈椎体形。梗死灶中央细胞坏死，周边有充血和炎症细胞浸润构成炎症反应