第一章　导论　　一、脑形态学的基本概念　　1.神经解剖将神经系统分为两大部分：即中枢神经系统和外周神经系统。　　（1）中枢神经系统由颅腔里的脑和椎管内的脊髓组成①脑又可分为大脑、小脑、间脑、中脑、桥脑和延脑六个脑区②脊髓分 31 节，即颈 8 节、胸 12 节、腰 5 节、骶 5 节和尾 1 节。　　（2）外周神经系统是中枢发出的纤维，由 12 对脑神经和 31 对脊神经组成，它们分别传递躯干、头、面部的感觉与运动信息。　　（3）在脑、脊神经中都有支配内脏运动的纤维，分布于内脏、心血管和腺体，称之为植物神经（自主神经）。植物神经分为交感神经和副交感神经，在功能上彼此拮抗，共同调节和支配内脏活动。　　2.神经组织学根据脑与脊髓内的细胞聚集和纤维排列将其分为灰质、白质、神经核和纤维束。　　（1）①灰质和神经核是由神经细胞体和神经细胞树突组成。白质和纤维束是由神经细胞的轴突（神经纤维）组成②在大脑中，灰质在表层，称为大脑皮层；白质在深部，称为髓质。在脊髓中正好相反，灰质在内，白质在外③根据大脑皮层细胞层次不同，可将皮层分为古皮层、旧皮层、新皮层（90％）④根据解剖部位从前向后，又可将大脑皮层分为额叶、顶叶、枕叶、颞叶。颞叶——听觉；枕叶——视觉。顶叶——躯体感觉的高级中枢；额叶——躯体的运动。前额叶皮层和颞顶枕皮层联络区与复杂知觉、注意和思维有关。　　（2）边缘叶：包括胼胝体下回、扣带回、海马回及其海马回深部的海马结构。边缘系统：大脑皮层底面与半球内侧缘、边缘叶及皮层下一些脑结构，如丘脑、乳头体、中脑被盖等，共同构成边缘系统，具有内脏脑之称，是内脏功能和机体内的高级调节控制中枢，情绪、情感的调节中枢。　　（3）在大脑髓质（白质）深部有一些神经核团，称基底神经节，包括尾状核、豆状核、杏仁核、屏状核。尾状核与豆状核组成纹状体，对机体的运动功能具有调节作用。　　（4）间脑位于大脑与中脑之间，被大脑两半球所遮盖，由丘脑、上丘脑、下丘脑、底丘脑四大部分组成。①丘脑是除嗅觉外所有感觉的整合中枢。它将传入的信息进行选择和整合后，再投射到大脑皮层的特定部位②上丘脑参与嗅觉和某些激素的调节功能③下丘脑是神经内分泌和内脏功能的调节中枢④底丘脑是锥体外系的组成部分，调节肌张力，使运动功能得以正常进行。　　（5）中脑、桥脑、延脑统称脑干又称维体束，主要控制骨骼肌的随意运动。①脑干的背侧面上下排列着 12 对脑神经核②中脑的背侧有 4 个凸出，称四叠体，由一对上丘和一对下丘组成，分别对视、听信息进行加工③脑干的背腹之间称被盖，由纵横交错的神经纤维和散在纤维中的许多大小不一、形态各异的神经细胞组成，即脑干网状结构，其上下行纤维弥散性投射，调节脑结构的兴奋性水平。　　（6）小脑位于桥脑与延脑的背侧。其结构与大脑相似，外层是灰质，内层是白质，在白质的深部也有 4 对核，称之为中央核。主要功能是调节肌肉的紧张度，以便维持姿势和平衡，顺利完成随意运动。　　3.神经细胞的基本概念：　　（1）神经组织由两类细胞组成，即神经元（神经细胞）、神经胶质细胞，两者的数目大体相等。　　（2）神经元由胞体、轴突、树突组成。神经元之间发生关系的微细结构，称为突触，突触由突触前神经末梢－终扣、突触后膜和两者之间大约 20－50 纳米的突触间隙所组成。　　二、神经生理学基础知识　　1.整体水平的神经生理学概念：　　（1）脑活动是反射性的，每种反射活动的结构基础称为该反射的反射弧，由传入、传出和中枢 3个部分组成。机体的先天本能行为以遗传上确定的反射弧为基础，是同一种属共存的特异非条件反射活动。后天习得行为是建立在先天本能行为基础上，由暂时联系的机制而形成的条件反射，是在个体经验基础上因人而异的反射活动。　　（2）无论是非条件反射还是条件反射活动，在神经系统内都有兴奋和抑制两种神经过程，按一定的规律发生运动，即扩散与集中和相互诱导的运动规律。　　（3）抑制过程和兴奋过程一样，可分为非条件抑制和条件抑制两大类。①超限抑制：指任一刺激强度过大，不但不会引起兴奋过程，相反会引起抑制，称为超限抑制。②外抑制：是指现时活动以外的新异刺激所引起的抑制过程。如当机体进行某项活动，周围出现异常可怕的声音时，总会情不自禁地怔一下，停止正在进行的活动，这种现象就是外抑制。③超限抑制、外抑制都是先天的非条件抑制过程；消退抑制、分化抑制、延缓抑制、条件抑制，都是条件抑制。 这样相减的结果，分别是言语感知、言语运动和言语联想过程所要的区域性脑血流量。　　（3）结果，首先完成语词被动感知任务时，依单词呈现的方式（视觉或听觉）不同，被试两侧大脑的视觉和听觉初级和次级皮层脑血流量迅速增加，而且没有重叠现象。说明语词感知过程在相应感觉通路的初级和次级皮层内独立完成，与其他感觉通道不发生关系。其次，在语词读出任务中，两侧大脑的面部感觉与运动区皮层和辅助语言运动区皮层的脑血流量增加。最后，在语言联想功能中大脑额叶皮层，特别时左额叶下回（47 区）和两半球前扣带回血流量增加。⑷这些事实表明，语言感觉、运动功能不仅限于经典的布罗卡区和维尔尼克区，视、听皮层、面部感觉和运动区皮层、乃至扣带回皮层都与语言过程有关。而且语言信息加工过程的初级阶段并没有明显的半球一侧化现象，在复杂联想功能中，左额皮层的优势效应才较为显著。第八章　本能与动机的生理心理学基础　　1.渴中枢——下丘脑前外测区。饥——下丘脑外侧区，饱中枢——旁室核和围穹窿区。性反射的初级中枢——脊髓腰段，雄性动物性行为中枢——性两形核，雌性动物性行为中枢——下丘脑的腹内侧核，两性动物的性行为还受更高级的脑中枢调节，颞叶皮层在性对象的识别和选择中发挥重要作用。颞叶损伤的人或动物均表现出严重的性功能异常。　　2.情绪性攻击行为——动物种属内个体间为了争夺食物、领地或性对象而引起的攻击行为。这些行为的共同特点是带有情绪色彩，所以有时称之为情绪性攻击行为。①母性攻击行为——与保护自身的生存无关，这是一种保存和延续种族的本能行为。哺乳期的动物为保护幼仔不受外来者的侵害，以猛烈地攻击驱逐外来者。②杀幼行为——是将幼仔杀死的行为。杀幼行为也是对种族延续有利的行为，雄性动物只有杀掉哺乳中的幼仔，才能使雌性动物较早地摆脱哺乳期而重新受孕。雌性动物的杀幼行为可能与幼仔多、过于拥挤或哺乳能力所不及引起的。母动物总是选择最弱小仔动物除掉以保证有强壮的后代延续种族。　　3.根据杏仁核群的生理功能核系统发生等级，可将其分成两组结构：皮层内侧核和杏仁基外侧核。　　4.下丘脑——防御攻击行为的重要中枢；①对于情绪性攻击行为，基外杏仁核发生兴奋性调节作用，隔区产生抑制性调节作用；②对于捕食攻击行为，皮层内侧杏仁核实现着抑制性调节作用。　　5.人类睡眠的种类及特点：　　人类的睡眠可以分为两种类型：慢波睡眠和异相睡眠。　　（1）在慢波睡眠中，脑电活动以慢波为主，脑电活动的变化与行为变化相平行，从入睡期至深睡期，脑电活动逐渐变慢并伴随着逐渐加深的行为变化，表现为肌张力逐渐减弱，呼吸节律和心率逐渐变慢。　　（2）在异相睡眠中，脑电变化与行为变化相分离，脑电活动类似慢波睡眠的入睡期，以肌张力为代表的行为变化却比深睡期还深，肌张力完全丧失，还伴有快速眼动现象和桥脑－膝状体－枕叶 PGO波周期性高幅放电等特殊变化。异相睡眠又常称为快速眼动睡眠。这种类型的睡眠与做梦的关系比慢波睡眠更为密切。　　（3）慢波睡眠分为四个发展时期：①睡眠一期（入睡期），开始进入睡眠状态，清醒安静状态下的脑电活动（以 8－13 次／秒的 α 节律为主）。②睡眠二期（浅睡期），脑电活动更不规则。被试已经入睡，并出现鼾声，但将其叫醒后自称没睡着。③慢波睡眠三期（中睡期），被试已经睡熟，但尚易叫醒。④睡眠四期（深睡期），不但睡熟还难以叫醒，被唤醒后报告做梦者人数极少，但梦魇或恶梦惊醒者多。生长激素分泌的高峰在慢波睡眠的四期。　　（4）在慢波睡眠之后，常出现异相睡眠。此期睡眠者肌肉呈完全松弛状态，甚至肌肉电活动完全消失，睡眠深度似乎比慢波四期更深，体温仍较低，对外部刺激的感觉功能进一步降低，难以将睡眠者从此期立即唤醒。与行为变化相反，脑电活动为极不规律的低幅快波。在异相睡眠中，最有特征的行为变化是眼球快速运动，约每分钟 60 次左右。从异相睡眠中唤醒后，80％以上的人声称正在做梦，梦境形象生动，以视觉变幻为主。　　（5）人的每夜睡眠大约由慢波睡眠和异相睡眠交替变换 4－6 个周期所组成，平均每个周期历时80－90 分钟，包括 20－30 分钟异相睡眠和约 60 分钟的慢波睡眠。成人入睡后，必须先经过慢波睡眠 1－4 期和 4－2 期的顺序变化后，才能进入第一次异相睡眠。从上半夜到下半夜每次更替一个周期，异相睡眠的时间都有所增长。所以，后半夜睡眠中，异相睡眠时间的比例增大。　　6.PGO 波（06 名）：在异相睡眠中，最有特征性的行为变化是眼球快速运动，约每分钟 60 次左右，故异相睡眠又常称快速眼动睡眠。与之相应，眼电现象显著加强，在桥脑、外侧膝状体—枕叶皮层中 可记录到周期性的高幅放电现象，称之为 PGO 波。　　发作性睡病、猝倒、入睡前幻觉是异相睡眠中常见的障碍。夜游症、梦游症、夜惊症是慢波睡眠常见的障碍。　　7.睡眠的功能：　　（1）睡眠不仅对维持种族延续和个体生存具有同等重要意义。睡眠还有促进生长发育、易学习、形成记忆等多种功能。　　（2）睡眠过程中脑垂体分泌的生长激素增高，在整夜睡眠的第一个慢波睡眠 4 期出现时达到高峰，随后生长激素沿血液循环达全身各处发挥生理作用。这恰好处于慢波睡眠 4 期之后的异相睡眠期。躯体组织各种细胞，特别是儿童骨骼细胞迅速分裂，蛋白质合成率也相应地迅速增加。说明睡眠有助于未成年机体的生长发育。　　（3）异相睡眠总蛋白质合成率增加与睡眠之前受到各种刺激的信息编码和记忆储存有关。对整夜睡眠的梦分析表明，每夜睡眠中第一二两次异相睡眠的梦多以重现白天的活动内容为主，似乎对当天经历进行着重新整理核编码；第三四两次异相睡眠的梦多重复过去的经历甚至是儿时的体验；第五次异相睡眠的梦既有近事记忆又有往事记忆的内容。⑷这些事实似乎支持异相睡眠中蛋白质合成增加与信息编码、短时记忆以及长时记忆储存有关。有人认为儿童期接触很多新事物，需要编码和储存的信息较多，睡眠较多；老年人需要学习内容减少，睡眠也减少。　　8.脑干网状结构在睡眠与觉醒中的重要作用　　（1）60 年代对睡眠机制的认识水平。①脑干以上横断脑（孤立脑标本）——在中脑四叠体的上丘和下丘之间横断猫脑，动物陷入永久睡眠状态；②脑干中间横断脑（桥脑中部横断）——动物 70－90％时间处于觉醒状态；③脑干下位横断脑（孤立头标本）——在脊髓和延脑之间横断，动物维持正常的睡眠与觉醒周期。证明在延脑至中脑的脑干中，存在着调节睡眠与觉醒的脑中枢。④脑干上部的网状上行激活系统对维持觉醒状态起重要作用；桥脑下部的网状结构对睡眠起重要作用；脑干上部与下部的网状结构相互作用维持正常的睡眠与觉醒周期。　　（2）70 年代以来对睡眠机制的研究积累了相当多的科学事实，证明脑内存在着一些关键性结构，其生理、生化过程的维持与转换对睡眠具有重要作用。①慢波睡眠的关键性脑结构：缝际核、孤束核和视前区、前脑基底部；②异相睡眠的关键性脑结构：桥脑大细胞区（“开细胞”）、蓝斑中小细胞（“闭细胞”）、外侧膝状体神经元（记录外侧外侧膝状体内 PGO 波的差异，可很快预测异相睡眠时眼动的方向）和延脑网状大细胞核等；③与睡眠有关的化学物质：单胺类、胆碱类和多肽等神经递质，特别是诱导睡眠肽和氨基丁酸受体蛋白。　　（3）最近 20 年对于睡眠与觉醒周期的生物钟的研究取得较大的成果，认识到下丘脑的视交叉上核起着重要的作用。第九章　情绪情感的生理心理学　　1.情绪和情感的生理心理学理论：①詹姆士-兰格理论、②卡侬的丘脑学说、③巴甫洛夫的皮层机能动力定型理论、④林斯莱的情绪激活学说、⑤林斯莱-麦克林的边缘系统理论：认为大脑边缘皮层、海马、丘脑和下丘脑在情绪体验和情绪表现中具有重要作用。⑥塞里的应激学说。与这些理论形成的同时的著名的经典实验：假怒实验、怒叫实验、自我刺激实验等。　　2.著名的经典实验：　　（1）假怒实验：切除猫的大脑皮层之后，猫对各种不愉快的刺激，如轻触、气流等均表现出极度夸大的攻击性行为，表现：弓腰、竖毛、咆哮、嘶叫和张牙舞爪等，这些行为缺乏指向性，很难说动物伴有怒的内心体验，所以将这种动物的行为表现称做“假怒”。　　（2）我国生理学家卢于道和朱鹤年于 1937 年电刺激脑中枢，发现猫能发出呻吟的声音。1952 年他们又深入研究了猫中脑的怒叫中枢。　　（3）情绪的重要中枢：下丘脑、隔区、杏仁核、海马、边缘皮层、前额皮层、颞叶皮层等。下丘脑——情绪表达的重要中枢。新皮层和基外杏仁核——兴奋性调节为主，隔区和皮层内侧杏仁核——抑制性调节为主。　　3.皮肤电反应：是由皮肤电阻或电导的变化而造成的。皮肤电阻或电导随皮肤汗腺机能变化而改变。交感神经兴奋，汗腺活动加强，分泌汗液较多。由于汗内盐成分较多使皮肤导电能力增高，形成大的皮肤电反应。意义：皮肤电反应只能作为交感神经系统功能的直接指标，也可以作为脑唤醒、警觉水平的间接指标，但无法辨明情绪反应的性质和内容。 第十章　运动和意志行为　　1.神经系统引起或调节肌肉的收缩功能主要是通过类似突触结构的装置——神经肌肉接点的功能实现的。　　（1）终板电位：神经肌肉接点由神经末梢一再分支并膨大而成为终板（终扣）终板与肌纤维膜以一定间隙相联系。神经末梢兴奋时终板释放神经递质乙酰胆碱，扩散到间隙后的肌膜上与受体结合产生终板电位。　　（2）终板电位的性质类似突触后电位，是缓慢的级量反应，但它却比突触后电位强很多。所以，终板电位总能激发肌纤维发放动作电位并沿它的全长传导，引起它的受损。　　（3）肌纤维的细胞质内，启动了能量供给机制，使肌纤维中的肌球蛋白和肌动朊之间的横桥发生变化，两者发生相对位移，产生肌收缩运动。　　2.运动单位：脊髓运动神经元的轴突一再分支，与许多肌纤维形成神经肌肉接点，该神经元兴奋发出神经冲动使这些纤维收缩。每个脊髓运动神经元及其所支配的骨骼肌纤维称为运动单位。　　神经效应器接点：平滑肌、腺体和心肌接受植物性神经支配，植物性神经末梢和它们之间的接点统称为神经效应器接点。①无论是形态上还是功能上神经效应器接点、神经元之间突触可以存在多种神经递质，突触后神经元接受数以千计的突触前成分，即一个神经元可与大量其他神经元形成突触，这些突触的突触后电位可能是兴奋性的或抑制性的，它们之间发生时间和空间总和导致单位发放。②神经肌肉接点中每个纤维只接受一个神经元的有髓鞘的轴突末梢，且只释放一种神经递质——乙酰胆碱，因而只能引起一种兴奋性终板电位。③神经效应器接点中一个效应器细胞只接受一个神经元的无髓鞘神经纤维，可能有两类神经递质中的一种——乙酰胆碱或去甲肾上腺素。　　3.肌梭：是一种特殊的本体感受器，即肌肉长度变化的感受器。肌梭是单突触反射的反射感受器。　　4.脊髓运动反射：其反射中枢位于脊髓的简单运动过程，它是其他复杂反射活动的基础。脊髓运动反射分为：单突触反射、二突触反射、多突触反射。　　5.单突触反射、反射中枢及生理意义？　　（1）单突触反射：在反射弧结构中只由感觉神经元和运动神经元形成的单个突触的反射，就是单突触反射。膝跳反射是单突触反射；跟腱反射是二突触反射活动。　　（2）单突触反射的反射中枢：单突触反射的反射感受器是肌梭。单突触反射的中枢是脊髓神经节感觉神经元和脊髓大运动神经元（α 的神经元）间的突触联系。　　（3）生理意义：①是人体功能肌张力产生的最基本机制②是姿势和步行等运动功能得以实现的生理基础。　　6.多突触反射：也称屈曲反射，腹痛时的卷曲姿势是泛化了的屈曲反射。除感觉和运动神经之外，还有大量中间神经元参与反射活动，称为多突触反射。　　7.脊髓运动神经元发挥最后共同公路的功能时，存在着许多生理现象：聚合、发散、闭锁、易化、分数化等。　　8.脑对运动功能的调节与控制：①横向的节段性控制：脊髓动物标本（或称孤立头标本）、脑干动物标本（或称孤立大脑标本）、间脑动物标本（或称去大脑皮层标本）都是这类研究的著名动物模型。②纵向控制系统：根据各脑结构运动功能的特点可分为锥体系、锥体外系和小脑前庭系等三各纵向控制系统。　　8 脊髓动物标本及其症状，说明的问题，证明什么？　　（1）脊髓动物标本又称孤立头标本，是在脊髓和延脑之间横断脑。单突触反射和二突触反射的研究都是在脊髓动物标本上完成的。　　（2）脊髓动物标本的横断手术后（延脑和脊髓之间横断切开），先出现脊髓休克现象，各种脊髓反射完全消失，肌张力降低呈现软性瘫痪状态。数小时或数天后，脊髓运动反射才逐渐恢复，可以观察到脱离脑控制的脊髓运动功能特点：单突触和二突触反射活动十分亢进，如果轻敲膝盖或对足部向上轻推时，都可看到小腿或足部出现痉挛性节律性运动，分别称膝痉挛和踝痉挛反射。异常亢进的脊髓反射造成全身肌张力增强，呈现硬性瘫痪状态，四肢伸肌与曲肌同时收缩，肌体发硬。如用力强行弯曲其肢体时可观察到铡刀样强直症状。如果这种病人能得到很好照料，他们即使长期卧床，肌肉也不萎缩，许多植物性神经功能还保持得很好。如排汗、排便、排尿以及阴茎勃起功能等。　　（3）说明脑对脊髓运动功能具有控制调节作用，脱离脑的控制就会出现脊髓运动功能的亢进状态。　　9.脑干动物标本及其症状，说明的问题，证明什么？ 　　（1）脑干动物标本（去大脑标本）：在中脑水平上横断脑，横断以下部分称脑干动物标本，又称去大脑动物，横断以上部分称孤立脑标本。　　（2）观察脱离大脑以后脑干对脊髓运动功能的作用有 3 种特殊反射亢进现象：去大脑强直、颈紧张反射、迷路反射。①大脑强直现象：去大脑以后动物四肢伸直、头颈向后挺直、眼球上翻。②颈紧张反射：向一侧扭转头部造成另一侧颈肌紧张时，发现颈肌紧张侧上下肢屈曲，而对侧（头面转向侧）上、下肢处于强直状态。③迷路反射：出现颈紧张反射的同时，还见到两眼与头面扭转的反方向转动。　　（3）这 3 种反射现象表明去大脑控制以后脑干网状结构、红核、前庭核等功能亢进。　　10.去大脑皮层动物（间脑动物）：间脑动物的基低神经节，间脑和中脑保存着，翻正反射，步行正常，但由于失去大脑皮层的控制出现了去大脑皮层性强直姿势，表现为两上肢屈曲而两下肢强直。　　11.结论：各高一级脑组织对低一级脑结构运动功能的控制作用大多是抑制性的；但红核、桥脑网状结构、中脑网状结构和前庭神经核对脊髓运动功能却实现着兴奋作用。这些结构脱离它们各自的高一级脑结构的控制，就会引出亢进的脊髓反射活动。　　12.与运动功能有关的大脑皮层主要定位于中央前回的初级运动区（4 区）、前运动区（6 区）、额叶眼区（8 区）。　　13.传人的两大系统：特异性系统和非特异性系统；传出的两大系统：锥体系和锥体外系。　　14.运动功能柱：①在初级运动区皮层中，不仅类似初级感觉区与躯体点对点的空间对应关系，还有类似感觉功能柱一样的结构—运动功能柱。②初级运动皮层区内存在着与躯体运动功能的空间对应关系。③头面、唇舌、手在皮层中的运动代表区很大，而躯干部的运动代表区就非常小。对头面部皮层运动区精细结构的研究发现， 每个人脑均不相同，似乎人的面孔不同一样。④初级运动皮层内存在着与皮层表面垂直的运动功能柱，全部运动神经元都有共同的“运动效应野”。换言之，共同支配同一块肌肉在同一关节上运动的全部皮层神经元集中在同一个运动功能柱中。⑤每个运动功能柱不但发出下行神经冲动，还能接受来自该肌肉、关节及邻近皮肤的各种感觉传入冲动。⑥微电极电生理学研究发现，初级运动皮层的神经元电位活动有两种类型：一类神经元存在着自发的单位发放；另一类只在某项动作进行之前才开始发放神经冲动。后一类运动神经元发出的轴突加入锥体系。　　15.锥体系的组成、功能及症状？受损伤后出现的反应？　　（1）锥体系的组成：锥体系的神经纤维主要来自初级运动皮层的大锥体细胞和额叶与顶枕颞的联络区皮层。锥体系由皮层脊髓束和皮层延髓束组成。　　（2）大脑皮层运动区和锥体系的运动功能：主要是发动随意运动，其次是调节和控制各级脑结构的运动功能。无论是大脑皮层运动区的损伤、内囊的损伤，还是脑干以下锥体束的损伤，都会影响随意运动的正常进行。　　（3）锥体系症状：锥体系受伤出现的特殊症状，是锥体系调节控制脊髓运动神经元的功能障碍，统称之为锥体系症状。它包括——肌肉强直性痉挛所引起的硬瘫、深反射如膝跳反射亢进以及一些特殊的病理性反射，如巴彬斯基反射、踝阵弯反射。与这些亢进的阳性症状相伴随的是皮肤浅反射的减退或消失，最常见的是肤壁反射和提睾反射消失。锥体系症状是神经科医生诊断大脑皮层运动神经元几锥体束受损的根据。　　16.上运动神经元和下运动神经元，受损有什么症状？　　（1）上运动神经元又称大脑皮层运动神经元。上运动神经元及锥体束受损表现为：肌肉强直性痉挛所引起的硬瘫、深反射如膝跳反射亢进以及一些特殊的病理性反射，如巴彬斯基反射、踝阵弯反射。与这些亢进的阳性症状相伴随的是皮肤浅反射的减退或消失，最常见的是肤壁反射和提睾反射消失。　　（2）下运动神经元又称脊髓或脑干运动神经元。下运动神经元受损的症状，表现为肌肉张力消失、肌肉萎缩、软瘫、浅反射和深反射均消失　　16.锥体外系及其运动功能及症状？　　（1）锥体外系：锥体系以外的脑下行性纤维统称为锥体外系。这些纤维都不经过延脑腹侧的锥体，都不直接止于脊髓 α－运动神经元，控制它的运动功能；而是通过中间神经元或脊髓 γ－运动神经元的功能间接影响和调节脊髓 α 运动神经元的功能。　　（2）锥体外系的组成：它组成，复杂纤维来自许多结构，包括大脑皮层、纹状体、苍白球、丘脑底核、黑质、红核和脑干网状结构。小脑系的神经纤维也可以看成是锥体外系的组成部分。锥体外系的纤维联系比较复杂，不仅包括许多下行性联系，还包括许多返回性纤维联系。　　（3）功能：锥体外系在维持适度肌张力、姿势和随意运动的准确性中具有重要作用。锥体外系的 运动功能是随意运动的前提条件和准确性的保证。⑷锥体外系功能紊乱时的主要运动障碍是肌张力异常和运动障碍。肌张力异常表现为齿轮样强直。当医生用力拉动病人弯曲的肢体就会感到似乎在拉动一个齿轮，时松时紧断断续续地逐渐把弯曲肢体拉直。齿轮样强直状态使病人常常半握两拳弯腰曲腿曲臂，走起路来是慌张步态，前冲欲倒的样子，由于脸部肌张力的异常，病人缺乏面部表情变换，呈假面具脸。锥体外系的运动障碍表现为静止型震颤、手足徐动、扭转性痉挛等。　　17.小脑运动功能的传统认识和现代认识。　　（1）长期以来，都认为小脑的主要功能是协同躯体各部分的共济运动，保持适度肌张力与躯体的平衡状态。因此，它的功能与锥体外系大同小异，甚至可以认为小脑是锥体外系组成部分。近年研究发现，小脑是快速短潜伏期运动反应中枢，也是随意运动和习得性运动反应的最必须的基本中枢。　　（2）小脑损伤的病人中，突出的症状是共济失调，表现为明显的意向性震颤。安静时并没有震颤的现象，只有当病人想说话或想做某一动作时，才表现出明显的震颤。在意向性震颤中，完成某项运动完全不必要的肌肉也参与了活动，而且这些肌肉完全不能协同工作，甚至使一个简单动作也变得非常复杂，失去连贯性。小脑引起精细运动功能的障碍，突出地表现为序列性运动和弹导式运动无法完成。　　（3）美国斯坦福大学生理心理学实验室和加州大学的神经科学实验室均发现，小脑是瞬眼条件反射运动行为的最基本中枢。对于短潜伏期的习得行为反应，小脑比其它脑区更为重要。　　18.总结：各脑结构对运动功能的调节与控制作用虽各有不同，但他们构成统一的运动机能系统，对脊髓运动功能发生调节作用。①基底神经节以下的各级脑结构与锥体外系是调节张力提供随意运动的前提，保证运动的准确性；②大脑初级运动皮层和锥体系执行随意运动的指令；③大脑联络区皮层可能还有小脑，对运动程序和指令的形成及执行运动程序的连续性、协调性发挥重要作用。第十一章　人格的生理心理学问题　　1.艾森克人格理论的生理基础：　　艾森克引用了皮层兴奋性水平、条件反射能力和神经症理论中的某些概念作为人格的生理心理学基础……认为是遗传因素造成的人们大脑生理特性差异，是人格差异的重要基础。①艾森克认为皮层兴奋性水平是内－外向人格维度的生理基础：皮层兴奋性水平低者，表现为外向人格特质，主动活跃地寻求刺激，以提高皮层的唤醒水平弥补先天之不足；皮层兴奋性水平较高的人表现为内向个性特征，沉静稳重，与外界接触少，以避免过多刺激而导致更高的皮层兴奋性水平。②艾森克认为条件反射是人格差异的重要基础。条件反射能力强者多为内向型人格，其神经质人格维度较低；条件反射能力弱者多为外向型人格，其神经质人格维度较高。③艾森克认为驱力制约着交感神经系统和副交感神经系统的功能平衡。大多数人交感神经和副交感神经系的功能是平衡的。交感神经系统功能占优势者，其个性特征具有神经质的特点，表现为焦虑、过敏、易激动。这种过敏的情绪反应类似一种驱力，促使人们产生过多的行为反应。因此，情绪性或驱力概念不仅与神经质人格纬度有关，也与内-外人格纬度有关。④艾森克用皮层兴奋性水平、条件反射和驱力和三个概念说明人格理论的生理心理学基础。　　2.某些变态人格的脑电图类似于儿童期的脑电，有较多慢波成分，即脑电唤醒水平较低。　　3.大脑两半球功能不对称性在性别和在个体特征形成中的意义？　　（1）性别差异与大脑两半球功能不对称性：从个体发生上，受精卵基因的组合已决定了胎儿的性别，在这种基因作用下，胚胎分泌激素在前半期已影响外周性器官和性腺发育中的差别。在胚胎后期，性激素通过血液作用于脑，又引起了大脑两半球的分化。性激素对某种行为或心理活动的影响有两种作用机制；一是组织化作用；另一种是激活作用。性激素对大脑两半球功能的一侧化的影响，是一种重要的组织化作用，它为个体许多心理特征的发展提供了脑结构基础。男孩空间信息处理能力较强，女孩言语能力较强。这是由于女孩左半球功能较早地显现出它的优势；男孩右半球的功能优势以后表现得较明显。　　（2）许多个性特征与大脑两半球功能一侧化有关：许多人沉着稳重，善于思考，言语逻辑性强，但缺乏生动性，可能与其左半球功能优势有关；另一些人情感丰富，言语形象生动，富有感染力，可能与其右半球功能优势有关。　　4.智力分为晶态智力和液态智力　　（1）晶态智力是人们知识和经验的结晶产物，是通过语言、文字的提炼和积累而毕生发展的智力。其脑结构基础是言语功能区和概念形成与存贮的大脑结构。左半球是言语思维的优势半球，必然在晶态智力形成中具有重要作用。 　　（2）液态智力是指空间关系和形象思维在视、听感知觉基础上形成的智力。它制约于各种感觉系统、运动系统和边缘系统的解剖生理特点。右半球是形象思维或空间关系认知的优势半球，所以在液态智力中发挥主要作用。　　（3）在人们从出生到死亡的毕升发展过程中，智力不断发展变化，智力发展变化受其社会生活条件经历及脑的不同发育阶段所制约。①视觉功能柱，特别是优势柱是在出生后早期形成。②精神分裂症者脑内病理性变化发生在胚胎期或发育成熟前的婴幼儿时期。③婴幼儿脑发育障碍是造成智力发展迟滞，甚至终身智力缺陷的主要原因。④ 20 岁左右的人脑在颅腔内最为充盈。20 岁（18 岁）以后，脑内细胞的数量以每日 10 万左右的数字递减。60 岁时人脑细胞大约减少了 10-15％，脑沟裂增宽和脑室扩大显而易见。这个过程在 70 岁以后加速进行。然而人们的智力在 20 岁以后并非逐渐下降，相反晶态智力随个人学业的完成、复杂经验的积累而逐渐增长。 　　（4）脑的电现象分为自发电活动和诱发电活动。①闭目养神——脑电图以 8－13 次／秒的节律变化为主要成分（α 波）；②大脑兴奋时——脑电图为 14－30 次／秒的快波（β 波）。　　2.细水平的胞神经生理学基本概念：①神经元的兴奋过程，伴随着其单位发放的神经脉冲频率加快；抑制过程为单位发放频率降低。无论频率加快还是减慢，每个脉冲的幅值不变。换言之，神经元对刺激强度是按着“全或无”的规律进行调频式或数字式编码。②“全或无”规则（03 名）是指每个神经元都有一个刺激阈值，对阈值以下的刺激不发生反应；对阈值以上的刺激，不论其强弱均给出同样高度（幅值）的神经脉冲发放。③级量反应：级量反应与“全或无”规律相对应。突触后膜上的电位（无论是兴奋性突触后电位（EPSP），还是抑制性突触后电位）、神经动作电位或细胞的单位发放后电位（无论是后兴奋电位还是后超极化电位）、感受器电位都是级量反应。级量反应电位的幅值随阈上刺激强度增大而变高，反应的频率并不发生变化，因为每个级量反应电位幅值缓慢增高后缓慢下降。④去极化：每个突触后膜电位可以发生空间与时间的总和，如果总和的突触后电位超过神经元的单位发放阈值，就会导致这个神经元全部细胞膜去极化，出现整个细胞为一个单位而产生 70－110 毫伏的短脉冲，即快速的单位发放神经元的动作电位。它沿神经元的轴突传递到末梢突触，经突触的化学传递环节，再引起下一个神经元的突触后电位。神经信息在脑内的传递过程，就是从一个神经元“全或无”的单位发放到下一个神经元突触后电位的级量反应总和后，再出现发放的过程。即“全或无”的变化和“级量反应”不断交替的过程。⑤静息电位（极化现象——内负外正—70 毫伏）：在静息状态下，细胞膜外钠离子浓度较高，细胞膜内钾离子浓度较高，这类带电离子因膜内外的浓度差造成了膜内外大约负 70－90 毫伏电位差，称之为静息电位（极化现象）。⑥反极化或超射：当神经元受到刺激从静息状态变为兴奋状态时，细胞膜首先出现去极化过程，即膜内的负电位迅速消失的过程，然而这种过程往往超过零点，使膜内由负电位变为正电位，这个反转过程称为反极化或超射。⑦所以，一个神经元单位发放的神经脉冲迅速上升部分，是由膜的去极化和反极化连续的变化过程。神经脉冲的下降部分，又称细胞膜负极化过程：这个过程是矫枉过正的过程，达到兴奋前内负外正的极化电位后，继续进行，是细胞膜出现了—90 毫伏的后极化电位。后极化电位是一种抑制性电位，使细胞处于短暂的抑制状态，这就决定了神经元单位发放只能是断续的脉冲，而不可能是连续恒定增高的电变化。⑧峰电位的上升部分——由去极化和反极化形成，膜处于钠膜状态；下降部分——由复极化、后兴奋电位和后超极化电位过程形成，膜处于钾膜状态。　　三、分子神经生物学　　①神经信息从一个神经元向另一个神经元传递的化学传递机制分别有：神经递质、神经调质、受体、内信使和逆信使。②神经递质：凡是神经细胞间神经信息传递所中介的化学物质，神经递质大都是分子量较小的简单分子，包括胆碱类、单胺类、氨基酸类和多肽类等 30 多种物质。③神经调质：不直接传递神经信息，而是调节神经信息传递过程的效率和速率，其发生作用的距离比神经递质大，但其化学组成和结构可能与同类神经递质相同（多巴胺），也可能与神经递质完全不同（多肽）。④逆信使：突触后膜释放一种更小的分子，迅速逆向扩散到突触前膜，调节化学传递的过程，将这类小分子物质称为逆信使。已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。⑤受体：是细胞膜上的特殊蛋白分子，可以识别和选择性地与某些物质发生特异性受体结合反应，产生相应的生物效应。能与受体蛋白结合的物质有神经递质、调质、激素和药物等，统称为受体的配基或配体。⑥将受体按其发生的生物效应机制和作用分类：G-蛋白依存性受体家族、电压门控受体、自感受体。⑦脑重占全身体重的 2％，但脑耗氧量与耗能量却占全身的 20％，而且 90％是利用葡萄糖为能源代谢物，主要依靠血液供给葡萄糖，所以脑对缺乏氧和血流量的不足十分敏感。第二章　感觉生理心理学　　1.神经生理学将感觉系统分为特异感觉系统和非特异感觉系统。　　2.视觉的产生：①清晰地投射到视网膜上；光感受机制是将在激发视网膜上光生物化学和光生物物理学反应，实现能量转换的光感受功能，产生视感觉信息。　　3.神经反射：调节反射是一种较为复杂的反射活动，既包括不随意性自主神经反射，又包括眼外肌肉的随意性运动反应。意义：视轴、晶体曲率和瞳孔同时变化的反射活动就是调节反射，是保证外界景物在视网膜上清晰成像的重要生理机制。　　4.眼睛的随意性运动的方式及在视觉中的意义　　（1）①眼睛的运动有许多方式，当我们观察位于视野一侧的景物又不允许头动时，两眼共同转向一侧。两眼视轴发生同方向性运动，称为共轭运动。②正前方的物体从远处移向眼前时，为使其在视 网膜上成像，两眼视轴均向鼻侧靠近，称为辐合。③物体由眼前近处移向远处时，双眼视轴均向两颞侧分开，称为分散。④辐合与分散的共同特点是两眼视轴总是反方向运动，称为辐辏运动。⑤辐辏运动和共轭运动都是眼睛的随意运动。　　（2）意义：人们在观察客体时，有意识地使眼睛进行这些运动，以便使物像能最好地投射在视网膜上最灵敏的部位——中央窝上，从而得到最清楚的视觉。　　5.非随意性眼动（感受器的适应现象及观察复杂物体时眼球快速微颤的生理心理学意）　　（1）感受器的适应现象：①感受阈值，即刚能引起主观感觉或细胞电活动变化的最小刺激强度。各种特异感觉系统均有自己的适宜刺激，对其感受阈值最低，即对其感受最灵敏。②感受器的适应：随着刺激物长时间持续作用，感受灵敏率下降，感受阈值增高，这种现象称感受器的适应。　　（2）生理心理学意义：①在观察一个复杂的客体时，眼睛会很快进行扫视，在两次扫视之间，眼球不动，称注视。②注视期间，眼睛并非绝对不动；事实上此时眼睛发生快速微颤。③微颤运动保证视网膜不断变换感受细胞对注视目标进行反映，从而克服了每个光感受细胞由于适应机制而引起的感受性降低。　　6.两类光感受细胞①视杆细胞——产生明暗视觉信息的基础②视锥细胞——产生颜色视觉的基础　　7.视网膜上有哪几种细胞？排列方式及电传导方式。①视网膜分为内、外两层。外层是色素上皮层，由色素细胞组成，由此产生和储存一些光化学物质。内层是由 5 种神经细胞组成的神经层，从外向内依次为视感受细胞（视杆细胞和视锥细胞）、水平细胞、双极细胞、无足细胞和神经节细胞。②细胞联系的一般规律：几个视感受细胞与 1 个双极细胞联系，几个双极细胞又与 1 个神经节细胞相关。因此，多个视感受细胞只引起 1 个神经节细胞兴奋，故视敏度较差；但在视网膜中央凹部只有视锥细胞，每个视锥细胞只与 1 个双极细胞相联系，而这个双极细胞又与 1 个神经节细胞相联系。因此，中央凹视敏度最高。③由视感受细胞、双极细胞和神经节细胞形成神经信息传递的垂直联系；由水平细胞和无足细胞在垂直联系之间进行横向联系，1 个神经节细胞及与其相互联系的全部其他视网膜细胞，构成视觉的最基本结构与功能单位，称之为视感受单位。④视网膜中央凹附近的视感受单位较小，视敏度大；而周边部分视网膜的感受单位较大，视敏度差。⑤水平细胞、无足细胞和光感受细胞、双极细胞间的信息传递都是以级量反应，是缓慢的电变化，不能形成可传导的动作电位，但可发生时间和空间的总和效应。只有神经节细胞的信息传递才是全或无的数字化过程，产生单位发放，对刺激强度按调频的方式给户神经编码。　　8.视觉的传导通路：①眼折光成像功能的神经基础：视神经、外测膝状体、视皮层、上丘及顶盖前区。外测膝状体——视觉中枢；顶盖前区——瞳孔反射中枢。②外侧膝状体细胞发出的纤维经视放射投射至大脑皮层的初级视皮层（V1），继而与二级（V2）、三级（V3）和四级（V4）。等次级视皮层发生联系。V1 区——简单视感觉；V2 区——图形、客体的轮廓、运动感知；V4 区——颜色觉。　　9.视网膜神经节细胞的感受野呈同心圆式。其中心区和周边区是拮抗的。外侧膝状体神经元的感受野与神经节细胞基本相似，形成中心区和周边区相互抗拮的同心圆式的感受野。　　10.感受野，视皮层感受野的类型及特点：　　（1）①感受野：某一感受系统神经细胞对某一范围的刺激最为敏感，因此把有效地影响某一感觉细胞兴奋性的外周部分，称为该神经元的感受野。②如果把微电极插在视觉中枢的某个神经元上，记录其电活动，凡能引起电活动显著变化的视野范围，就是该视觉神经元的感受野。③神经元对自己的感受野中的适宜刺激感受阈值最低，感受最灵敏。　　（2）视皮层神经元的感受野分三种类型①简单型感受野：面积较小，引起开反应和闭反应的区分均呈直线型，两者分离形成平行直线，但两者可以存在空间总和效应；②复杂型感受野：呈长方形且不能区分出开反应与闭反应区，可以是由直线型简单感受野平行移动而成，也可以是大量简单型皮层细胞同时兴奋而造成的；③超复杂型感受野：它的反应特性与复杂型相似，但有明显的终端抑制，即长方形的长度超过一定限度则有抑制效应。总之，简单型的细胞感受野是直线形，与图形边界线的觉察有关；复杂型和超复杂型细胞为长方形感受野，与对图形的边角或运动感知觉有关。　　11.听觉生理心理学：①人所能听到的频谱大约是 20－16000 赫兹的各种振动波，对 400－1000 赫兹的声波最敏感。②频率——音高、振幅——音强、频谱——音色。③听觉通路：耳蜗核－外侧丘系－下丘；耳蜗核－上橄榄核、斜方体－下丘；下丘―内侧膝状体－颞叶的初级听皮层（41 区）和次级听皮层（21 区，22 区，42 区）。④音高的神经编码理论：听觉共振假说、位置理论、频率理论、行波学说。其中行波学说有美籍匈牙利学者贝壳西提出，获得了若贝尔奖金。⑤内耳音高编码的两种方式：细胞分工编码、频率编码。⑥音强的神经编码：级量反应式编码、调频式编码、细胞分工编码。⑦声 源空间定位编码：锁相-时差编码、强度差编码　　12.① 味觉通路——孤束核、前岛叶（高级味觉中枢）。②嗅觉通路——前梨状区、杏仁核、海马回沟皮层。　　13.① 躯体感觉皮层区——顶叶中央后回一级区（3-1-2 区）和二级区（5 区、7 区）（顶叶——躯体感觉的高级中枢）②浅感觉——内侧丘系、脊髓丘系、脊髓丘脑侧束、脊髓丘脑前束。③深感觉——丘系交叉、稧束核、稧束、薄束核、薄束、后跟。④痛觉的重要中枢——旁束核、板内核。⑤三叉丘系是专投射头部的感觉区。　　14.躯体感觉模式的种类和神经编码规律？　　（1）躯体的感觉模式的种类：①浅感觉：包括触觉、压觉、振动觉、温度感觉等，这些感受细胞都分布在皮肤中。②深感觉：是对关节、肢体位置、运动及受力作用的感觉，它们的感受细胞分布在关节、肌肉、肌腱等组织中。深感觉模式可分为：位置觉、动觉和受力作用觉三类。③内脏感觉：一般情况下内脏感觉并不投射到意识中来，分布在脏器、血管壁之中，受到牵拉或触压会引起痛觉。　　（2）躯体感觉神经编码的基本规律：①躯体感觉神经编码是对各种刺激模式进行细胞分工编码，这些细胞又以不同空间对应关系分布；②刺激强度是以神经元单位发放频率的改变进行编码；③躯体内外的各种刺激，按其刺激性质引起相应感受细胞的兴奋。第三章　知觉的生理心理学　　一、知觉的神经基础　　①在各种感觉功能的大脑皮层中，存在着两级功能区，即初级感觉区和次级感觉区。②在各种性质不同的皮层感觉区之间还存在着联络区皮层。③次级感觉皮层、联络区皮层以及与记忆功能有关的脑结构，形成了知觉的神经基础。　　失认症及说明的问题？失认症是一类神经心理障碍，患者意识清晰，注意力适度，感觉系统与简单感受功能正常无恙，但却不能通过该感觉系统识别或再认物体，对该物体不能形成正常知觉。失认症患者的一级感觉皮层功能完全正常，但次级感觉皮层或联络区皮层存在着局部的器质性损伤。根据脑损伤的部位和程度，可出现不同类型的失认症：包括视觉失认症、听觉失认症和躯体失认症。　　1.视觉失认症的类型：统觉失认症、联想失认症、颜色失认症、面孔失认症。患者的初级视皮层17 区、外侧膝状体、视觉通路、视神经和眼的功能和结构均正常无损；脑局部损伤可分为在 2—4 视觉皮层区（V2，V3，V4）或颞下回、颞中回、颞上沟，也常见枕-颞间的联络纤维受损。①统觉性失认症：患者对一个复杂事物只能认知其个别属性，但不能同时认知事物的全部属性，故又称同时性视觉失认症。这种失认症可能是 V2 区皮层以及与支配眼动的皮层结构间联系受损，如与中脑的四叠体上丘或顶盖前区眼动中枢的联系遭到破坏，不能通过眼动机制连续获得外界复杂物体的多种信息。②联想性失认症：患者能对物体的各种属性分别得到感觉信息，并进行综合认知，很好完成匹配任务，正确描述物体的形状、颜色等属性；但患者却不知物体的意义、用途，无法称呼物体的名称。这类患者大多数是由于颞下回或枕－颞间联系受损而致。这是视觉及其记忆功能和语言功能之间的功能解体所造成的。③面孔失认症：分熟人面孔失认症和陌生人面孔分辨障碍。熟人面孔失认症对站在面前的两个陌生人可知觉或分辨，也能根据单人面孔照片，指出该人在集体照片中的位置。但病人不能单凭面孔确认亲人，却可凭借亲人的语声或熟悉的衣着加以确认。这类病人大多数是双侧或右内侧枕－颞叶皮层之间的联系受损。陌生人面孔分辨障碍的患者，对熟人确认正确无误，但对面前的陌生人却无法分辨。这类患者大多数为两侧枕叶或右侧顶叶皮层受损。　　2.听觉失认症：患者大脑初级听皮层（颞横回的 41 区）、内侧膝状体、听觉通路、听神经和耳的结构与功能无异常所见，但却不能根据语音形成语词知觉或不能分辨乐音的音调，也有患者不能区别说话人的嗓音。词聋患者大多数左颞叶 22 区或 42 区次级听觉皮层受损所致。乐音失认症患者，多为右颞 22 区、42 区次级听皮层受损所致。　　3.体觉失认症：顶叶皮层的中央后回（3－1－2 区）躯体感觉区结构与功能基本正常，但此区与记忆功能和语言功能的脑结构间联系受损，引起皮层性触觉失认症，实体觉失认症等多种类型的体觉失认症。实体觉失认症，多为右半球顶叶感觉区与记忆中枢间的联系障碍，引起左手触觉失认症状。　　总结：从上述多种类型的失认症中得出结论——失认症是知觉障碍，不是因该感觉系统的损伤，而是由高层次脑中枢间的联络障碍所致。证明知觉是许多脑结构和多种脑中枢共同活动的结果。即使是以其中一种感觉系统为主的知觉，无论是视知觉、听知觉还是躯体知觉，也是这些感觉系统与注意、记忆、语言中枢共同活动的产物。 　　二、知觉的细胞生理学基础　　1.视觉功能柱、超柱及超柱的特征提取（多模式感知细胞及生理意义）　　（1）功能柱：具有相同感受野并具有相同功能的视皮层神经元，在垂直于皮层表面的方向上呈柱状分布，只对某一种视觉特征发生反应，从而形成了该种视觉特征的基本功能单位，所以称之为功能柱。功能柱是感觉的基础。有两种功能柱理论：特征提取功能柱和空间频率功能柱。　　（2）超柱：在大脑视觉皮层中，具有相同感受野的多种特征检测细胞聚集在一起，形成了对各种视觉属性综合反应的基本单元，就是超柱。超柱是简单知觉的生理基础。　　（3）多模式感知细胞：在颞-顶-枕区之间的联络皮层和额叶联络区皮层中，都存在着“多模式感知细胞”，可以对多种信息发生反应，实现着多种感觉的综合反应过程。多模式感知细胞，是知觉的细胞生理学基础。　　（4）总之，皮层中的超柱和联络区皮层多模式感知细胞，在知觉形成中具有重要作用，并可能是知觉的结构和功能单元。超柱实现同一种感觉模式中，各种属性的综合反应形成简单的知觉；多模式感知细胞则将多种模式的感觉信息综合为复杂的知觉。　　2.精神盲：两半球颞下回的损伤使猴不能识别现实刺激物。它们看见蛇也视而不见，冷若冰霜，失去了正常猴所具有的那种恐惧反应能力。因而将颞下回损伤造成的这种认知障碍，称为精神盲。　　3.多模式感知神经元：颞下回的一些神经元，不仅对复杂视觉刺激物单位发放率增加和发生最大的反应，而且对多种其它感觉刺激，如躯体觉、运动觉、食物嗅觉与味觉等刺激均可引起其单位发放率的变化。因此，将这类神经元称谓多模式感知神经元。　　4.脑事件相关电位中 N1 波（潜伏期约 100 毫秒左右负波），是知觉形成中注意参与水平的客观指标。第四章　注意的生理心理学理论　　1.刺激的强度并不简单地决定于它的物理因素，更重要的是它的新异性，即它对机体的不寻常性、意外性和突然性。　　2.什朝向反射？巴甫洛夫的朝向反射是什么？　　（1）朝向反射：就是由新异性强刺激引起机体的一种反射活动，表现为机体现行活动的突然中止，头面部甚至整个机体转向新异刺激发出的方向。通过眼、耳的感知过程探究新异刺激的性质及其对机体的意义。朝向反射是非随意注意的生理基础。　　（2）巴甫洛夫的朝向反射：巴甫洛夫在狗唾液条件反射实验中发现，对于已经建立起唾液条件反射的狗，给予一个突然意外的新异性声音刺激，则唾液分泌条件反射立即停止，狗将头转向声源方向，两耳竖起，两眼凝视瞳孔散大，四肢肌肉紧张，心率和呼吸变慢，动物作出应付危险的准备。　　解释：①巴甫洛夫认为对新异刺激的朝向反射本质是脑内发展了外抑制过程。新异刺激在脑内产生的强兴奋灶对其他脑区发生明显的负诱导，因而抑制了已建立的条件反射活动。②随着新异刺激的重复呈现，失去了它的新异性，在脑内逐渐发展了消退抑制过程，抑制了引起朝向反射的兴奋灶，于是朝向反射不复存在。③可见，巴甫洛夫关于朝向反射的理论主要是根据动物的行为变化，概括出脑内抑制过程的变化规律，用他的神经过程及其运动规律加以解释。④具体地讲，脑内发展的外抑制是朝向反射形成的机制，而主动性内抑制过程——消退抑制的产生引起朝向反射的消退。　　3.非随意注意的生理机制——朝向反射理论、神经活动模式匹配理论；随意注意生理机制——网状核闸门理论、前运动中枢控制理论。　　4.简述朝向反射的神经模式匹配理论：　　（1）朝向反射（略）　　（2）索科落夫发现，朝向反射是一个包括许多脑结构在内的复杂功能系统。其显著特点是它在新刺激作用下形成的新异刺激模式与神经系统的活动模式之间的不匹配，是这种反应的生理基础。刚刚发生的外部刺激在神经系统内形成了某些神经元组合的固定反应模式。如果同一刺激重复呈现，传人信息与已形成的反应模式相匹配，朝向反应就会消退。所以在一串重复刺激中，只有前几次刺激才能最有效地引出朝向反应。几次刺激之后或几秒种之后，朝向反射就消退；但刺激因素发生变化，新的传入信息与已形成的神经活动模式不相匹配，则朝向反射又重新建立起来。索科落夫认为无论是第一次应用新异刺激引起的朝向反射，还是它在消退以后刺激模式变化所再次引起的朝向反射都是同一神经活动模式匹配的机制所实现的。　　4.儿童注意缺陷障碍（ADHD） 　　（1）对儿童注意缺陷障碍的认识过程：①有些儿童的注意力难以集中，冲动任性、学习困难、暴发性情绪变换，甚至出现一些严重的行为问题，如打架、逃学、说谎、诈骗等。人类对这类问题的认识，经历了一段历程。一百多年前就曾经把这类儿童行为问题确定为多动症。② 50 年代，发现活动过度和冲动行为并不是这类儿童行为问题中的重要共性，有人提出这些行为问题可能是由于儿童早期或产程中，脑受到轻度损伤而造成的，称轻度脑损伤。③美国精神疾病分类和诊断手册 1980 年将这类儿童行为问题归类为注意缺陷障碍。　　（2）儿童注意缺陷的特征：①注意缺陷儿童共同的突出问题是主动性、随意注意能力极弱而被动性不随意过程过度活跃，所以很容易因外界条件变化而分散注意力。②由于注意力不能集中，学习困难，成绩差。③电影、电视的新奇内容，也能吸引他们的注意，安静地坐上一段时间。④由于注意力涣散导致他们动作目的性多变，不等一件事做完又把注意力转移到另一件事上。动作目的多变给人以多动的印象。　　（3）儿童注意缺陷的医学症状：①注意缺陷儿童平均诱发电位有较低的 N1 波（潜伏期约 100ms 左右负波））。②在注意缺陷儿童中较正常儿童，缺少 40 次/秒波（高幅快波）。③对注意缺陷障碍儿童脑内多巴胺含量较低。第五章　学习及神经生物学基础　　1.联想式学习及其特点：　　①联想学习是指由两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联结而实现的学习过程。分三种类型：尝试与错误学习、经典条件反射、操作式条件反射。②三者的共同特点是：环境条件中的变化着的动因在时间和空间上的接近性，造成脑内两个或多个中枢兴奋性的同时变化，从而形成脑内中枢的暂时联系。因此，这三种学习模式统称为联想式学习，包含着外部动因（CS——US）间的联结、刺激—反应（S——R）间的联结和脑内中枢的联结（暂时联系）。　　2.非联想式学习，两种模式及区别：①非联想式学习：行为变化仅由单一模式的刺激重复呈现而引起，与之相应在脑内引起单一感受系统的兴奋变化。②非联想式学习有两种模式：习惯化、敏感化。区别：习惯化是由生物学意义不明确的无关刺激重复作用而引起；敏感化是由显著生物学意义的刺激，如痛觉刺激重复作用造成。　　3.程序性学习及其脑中枢位、经典实验。　　①程序性学习：无论是联想式学习还是非联想式学习，经过多次训练可以达到非常熟练的程度。这时的学习模式出现了新的特点，短潜伏期的快速反应是一种新的学习模式。②其脑中枢是小脑深部核。③在生理心理学研究中的经典实验——兔瞬眼条件反射实验。　　4.认知学习：高等灵长类和人类的许多学习过程，并不总是建立在重复的个体经验基础之上，往往一次性观察或摹仿就会完成，被称为“顿悟式学习”。这种学习模式建立在视觉认知过程的基础之上，又称为认知学习。　　5.味-厌恶学习行为模式，即具有联想式学习的特点，也具有非联想式学习的特点。　　6.论述脑等位论与机能定位论的统一：　　（1）脑等位论的思想认为暂时联系的形成是神经系统的普遍功能，并不是大脑皮层的特殊功能。①美国学者拉施里研究结果得出的结论是：大脑的等位性、整体性机能原则。不论损毁或切除的皮层部位有何不同，只要 10％－50％的大脑皮层损坏，动物学习行为就受到影响。其动物学习障碍与损毁皮层部位的大小成正比。损毁 50％皮层就使动物完全丧失学习能力。②巴甫洛夫认为，条件反射赖以形成的暂时联系是大脑皮层的特殊功能。暂时性联系只能发生在皮层－皮层、皮层－皮层下或皮层下－皮层的中枢之间。所以，他提出健康的、功能正常的大脑皮层是动物建立条件反射的重要前提。③大量的实验证明，没有大脑皮层的动物，甚至低等软体动物都能建立条件反射。切除大脑的动物仍可建立经典瞬眼条件反射。这种条件反射建立的重要脑结构是小脑。因此，现在公认的经典条件反射建立的基础是，暂时联系的接通是神经系统的普遍特性，并不是大脑皮层的特殊功能。　　（2）脑机能定位论认为因学习类型和复杂程度不同，完成学习过程的脑网络组成也就有所不同。如①简单运动条件反射最必要的中枢位于小脑②简单空间辨别学习的中枢位于海马③伴有植物性神经系统功能变化的快速条件反射形成的中枢位于杏仁核④复杂空间关系或视觉认知学习，是由下颞叶或颞顶枕联络区皮层实现复杂时间、空间综合学习由前额叶皮层完成。　　（3）由此可见，尽管暂时联系的形成是神经系统的普遍功能，符合脑等位论思想，但因学习类型和复杂程度不同，完成学习过程的脑网络组成也就有所不同，这又符合机能定位的思想。脑机能的整 体性和等位性与机能定位性同时存在于学习过程，是脑功能对立统一体的两个侧面。　　7.① 远离枕叶颞下回的部分与三维物体的认知学习有关，②与枕叶邻近颞下回的部分与二维图形鉴别学习有关。　　8.颞顶枕联络区皮层的功能及实验（延缓不匹配训练，它证明什么问题？）：颞顶枕联络区皮层在复杂空间关系、视觉认知学习和延缓记忆中有重要的作用。　　（1）延缓物体不匹配实验：首先让猴观察一个圆柱体，当它将圆柱体移开会发现下面有一小块食物。间隔 10 秒钟后，猴的面前出现两个物体，一个是刚刚见过的圆柱体，另一个是未见过的长方形。这时猴移动长方体也会得到一小块食物，如果它移动曾见过的圆柱体得不到食物。训练几日，这种行为模式就得到巩固。然后，对猴手术损毁与枕叶相邻的两半球颞下回，需训练 73 次才能重新习得这种行为；而损毁与枕叶远隔部位的颞下回，训练 1500 次仍不能重新学会这种行为模式。将行为训练中匹配时间间隔从 10 秒逐渐延长达 120 秒，损毁与枕叶相邻的颞下回，不影响逐渐延长的延缓反应；损毁远隔枕叶的颞下回，猴不能学习延缓的不匹配行为。　　（2）实验结果证明在认知学习行为和物体记忆中，远隔枕叶的颞下回具有重要作用。电刺激颞中回和记录颞下回神经元单位发放的实验研究，也证明了颞下回在不同颜色物体匹配学习和延缓记忆中具有重要作用。　　9.前额叶联络区皮层的功能及实验（延缓反应和交替延缓反应，它证明的问题）　　前额叶联络区与空间辨别学习和短时记忆的功能有关。　　（1）杰克逊的延缓反应实验：让猴观察眼前的两个食盘，其中一盘内有食物，然后将两食盘盖起来再用幕布将它们遮起以避免猴盯食盘。几秒或几分钟后将幕布拿开，观察猴子首先打开哪个食盘盖。如果猴打开原先放好食物的食盘盖，它就会得到食物奖励。对实验程序稍加修改，只有当猴记住前一次获得奖励食盘的位置，下一次打开另一位置食盘的盖，才能再次得到奖励。这种行为模式称为交替延缓反应。　　（2）延缓反应和交替延缓反应既是空间辨别学习模式，又是短时记忆的行为模式，即是时间、空间相结合的学习模式。正常猴对于不同延缓时间的延缓反应，甚至是几分钟的延缓反应，也很容易建立起来。但是，对双侧前额叶损伤的猴即使是建立 1－2 秒钟的延缓反应，也十分困难。　　（3）实验结果证明，前额叶皮层损伤引起短时记忆障碍，是导致延缓反应或交替延缓反应困难的主要原因。但只有空间辨别反应和时间延迟反应同时存在，前额叶损伤行为障碍才能表现出来。如果仅仅要求动物进行空间辨别，前额叶损伤并不影响这种行为模式的训练；对动物仅进行延缓条件反应不伴有空间辨别，这种行为模式也不受前额叶损伤的影响。可见，前额叶联络区皮层与时间和空间关系的复杂综合功能有关。　　10.海马在学习中的作用：　　（1）空间辨别学习：8 臂迷津实验说明海马结构的功能类似于“空间处理器”　　（2）海马在学习过程中的抑制性调节：海马损毁的动物，多次重复某一新异刺激，朝向反射也不消退；在食物强化的延缓条件反射中，动物在延缓期内就出现过多的过早食物运动反应，这些事实说明海马具有抑制性调节作用。　　（3）海马在情绪性学习的调节：海马对学习的调节作用更可能是由于它属于边缘系统的结构，参与情绪反应的调节机制，对学习行为发生的间接效果。第六章 记忆的生理心理学基础　　1.记忆痕迹理论：①短时记忆——神经回路中生物电反响振荡；长时记忆——神经生物学基础是生物化学与突触结构形态的变化。② 1 小时的时间是短时记忆痕迹转变为长时记忆痕迹的必需时间。③长时记忆痕迹是突触或细胞的变化，有 3 方面含义：突触前的变化——神经递质的合成、储存、释放等环节；突触后变化——受体密度、受体活性、离子通道蛋白和细胞内信使的变化；形态结构变化——突触的增多或增大。　　2.海马的记忆功能：海马是端脑内一个特殊的古皮层结构，位于侧脑室下角的底壁，形似海马而得名。海马不仅与学习记忆有关，还参与注意、感知觉信息处理、情绪和运动等脑调节机制。　　3.海马的两个记忆回路：①帕帕兹环：海马→穹窿→乳头体→乳头丘脑束→丘脑前核→扣带回→海马，这条环路是 30 年代就认识到的边缘系统的主要回路，称为帕帕兹环。②三突触回路（下面）：　　3.三突触回路的特性，为什么成为长时记忆的基础？（长时程增强效应及其形态基础和理论意义） 　　①三突触回路：三突触回路始于内侧嗅区皮层，这的神经元轴突形成传通回路，止于齿状回颗粒树突，形成第一个突触联系；齿状回颗粒细胞轴突形成苔状纤维与海马 CA3 锥体细胞树突形成第二个突触联系；CA3 区锥体细胞轴突发出侧支与 CA1 区锥体细胞发生第三个突触联系，再有 CA1 锥体细胞发出向内侧嗅区的联系。②三突触回路的特性是海马齿状回内嗅区与海马之间的联系，具有特殊的机能特性，成为支持长时记忆机制的证据。③长时程增强（LTP）指电刺内嗅区皮层向海马结构发出的穿通回路时，在海马齿状回可记录出齿状回诱发性细胞外电活动长时增强，说明电刺激穿通回路引起齿状回神经元突触后兴奋电位的 LTP，因而这些神经元单位发放的频率增加。LTP 现象可持续数月的时间。④所以，由短暂电刺激穿通回路所引起的三突触神经回路持续性变化，可能是记忆的重要基础。　　4.间脑与柯萨可夫氏记忆障碍。　　①俄国精神病学家柯萨可夫氏认为长期酗酒造成的记忆障碍的特点是遗忘加虚构。慢性酒精中毒者最初出现轻微的顺行性遗忘，随后又出现逆行性遗忘。②顺行性遗忘：对刚刚发生的事不能形成新的记忆；逆行性遗忘：对病前近期发生的事情选择性遗忘，对早年的事情仍保持良好记忆。③慢性酒精中毒者既不能形成新的记忆，又丧失了对某些往事的记忆，而且对自己记忆力的这种严重变化又缺乏自知之明。面对别人提问时，竟不自觉编造谎言以虚构内容填补记忆空白。这些谎言大都是过去的记忆内容。病情继续恶化的人脑子里的记忆几乎成了空白，连自己过去经历的重大事件也忘得一干二净。最后病人变得情感淡漠，对周围发生的事置若罔闻、麻木不仁。对自己记忆力的自知之明，称为元记忆。嗜酒说谎者是元记忆发生了障碍。③间脑损伤的病人远事记忆也遭到破坏；海马损伤的病人远事记忆却保持良好。　　5.海马和内侧颞叶损伤形成顺行性遗忘症（顺行性遗忘及其特点、脑结构的基础是）　　①顺行性遗忘指对刚刚发生的事不能形成新的记忆。②特点：智力正常，没有知觉障碍，最突出的问题是难以形成新的长时记忆。例如让病人阅读一段惊险故事，每天重复读一遍都感到格外新奇。每天重复做一件游艺活动，也总是兴致勃勃，并总说过去从未玩过；对一些重大事件必须经过多次重复，方可形成一种似是而非的记忆，而不能形成明确而巩固的长时记忆。③脑的结构基础：切除大脑两半球的内侧颞叶和海马后的病人对的每件事就不能形成新的记忆。即，海马和内侧颞叶是形成顺行性遗忘症的脑结构。　　6.双分离技术和双重任务法是多重记忆系统研究的重要途径　　（1）双分离现象（技术）：通过对脑损伤病人和精确的记忆实验研究，揭示出记忆功能组块和脑结构间存在一定的相关性：①正常人的记忆，既有寄存和存贮信息的功能，又有回忆或提取信息的功能。②海马损伤的病人只能回忆和提取信息，不能形成新的长时记忆；③还有一些脑外伤的病人，在伤后的一段时间里，可以形成新的记忆，却不能回忆起伤前的近事。④说明记忆可分离为寄存或存贮信息的过程和提取或回忆信息的过程两个不的系统，这在认知神经心理学中称为双分离技术。　　（2）双重任务法：实验中给被试呈现两种任务：主要任务和次要任务。主要任务告诉被试，次要任务大多数都不事先告诉被试。然后，让被试对两种任务都做出反应，这时被试实际上完成了双重记忆任务，故这种实验称为双重任务法。例如请被试看一封信，并告诉他看完后要详细讲出信中的内容。在被试看信的同时，室内放音乐。当被试讲述完信的内容时，顺便问他对听到的音乐有何看法。这时这个人完成了双重记忆任务。主要任务是理解和记忆信的内容，次要任务是记住听到的音乐。　　（3）双分离技术和双重任务法是多重记忆系统研究的重要途径。　　7.多种形态的记忆：采用双分离技术和双重任务实验方案，在脑损伤病人和正常人中发现多种形态的记忆系统：表述（描述）记忆和非表述性记忆两大类记忆系统：　　（1）表述性（描述）记忆包括情境表述性记忆和语义表述性记忆。　　（2）非表述性（描述）记忆包括程序性记忆、习惯性记忆、间接性事物的联想记忆、内隐性记忆。①程序记忆：随着熟练程度的提高，使一个孤立的动作变成连续的、协调的、自动化的运动旋律，这就是非表达性程序记忆。②习惯性记忆：单一刺激重复出现，仅引起脑内单一中枢的适应性反应的记忆。③联想性记忆：指两个无关的事几乎总是同时发生，重复次数多了，这两件事在脑子里就形成两个了巩固的联系，其中一件事一出现，自然就想起另一件事。④内隐性记忆：指本人并未觉得已经记住的事，经过测查可证明在脑内留下了深刻印象。第七章　言语、思维的脑机制　　1.失语症、特点，脑结构基础是什么？　　（1）失语症是一类由于脑局部损伤而出现的语言理解和产出障碍。特点：病人意识清晰、智能正 常，与语言有关的外周感觉和运动系统结构与功能无恙。所以失语症不同于智能障碍、意识障碍和外周神经系统的感觉或运动障碍。脑结构基础：失语症是语言中枢局部损伤所造成的一类疾病。　　（2）语言产出障碍分为运动性失语症和感觉性失语症。　　①运动性失语症：语词发音、用语、语法和书写功能障碍，统称为运动性失语症。脑结构基础：除书写困难称为的失写症是左额中回受损伤所引起外，其他类型语言产出障碍均是左额下回语言运动区受损伤所致。特点：病人说话很慢，似初用外语讲话的人，边说边寻找单词，句子结构错乱或用词不当，常常用一些零散的名词作为主题词，缺乏谓语的正常表达。②感觉性失语症有听觉性失语症和视觉失语症病人主动性语言产出功能基本正常，但听不懂别人的口头言语，称为听觉性失语症，是维尔尼克区受损所致。看不懂书面语言称为失读症，又称视觉失语症，是顶叶皮层的顶下小叶和角回受损致。③传导性失语症：病人既能听懂别人的话，又能正常讲话和叫出物体的名称；但却不能重复别人的话，也不能按照别人的命令作出相应的反应。这类病人布罗卡区和维尔尼克区间的联络纤维-弓形束受损所致。　　2.布罗卡发现右利手的人言语运动中枢位于大脑左半球的额叶；维尔尼克发现言语感觉中枢位于左半球的颞叶。　　3.对人脑两半球言语功能进行实验性研究的早期方法是韦达试验。　　4.用正常人证明言语思维的大脑两半球功能一侧化的实验？　　在正常人的研究中用韦达试验、双耳分听试验和速示试验都发现人脑言语功能种两半球的不对称性。　　（1）韦达试验考查人脑对言语运动功能的不对称性。韦达首先应用阿米妥单侧颈动脉注射法选择性地麻痹左脑半球或右脑半球，以考查人类言语功能的变化。发现药物注射后，在 5 分钟之内注射药的一侧半球功能短暂丧失、除偏瘫偏盲和偏身感觉障碍外，还伴有失语症。如果注入药物一侧为优势半球，则失语症可持续 2 分钟，随后伴有认知不能和计数障碍。反之，药物作用于非优势半球，只能引起几秒钟的言语障碍，且不伴有命名和计数障碍。对言语功能来说，70％的人以左半球为优势，15％的人以右侧半球为优势，还有 15％的人两半球的言语功能相等。　　（2）双耳分听试验考查言语听觉功能的两半球不对称性。通过立体声耳机将成对的声音刺激送至双耳，连续给予声音刺激，每次同时到达两侧半球的声音刺激内容不同。最后请被试说出听到的声音内容。结果表明，言语性刺激的听觉能力以左侧半球（右耳）为优势的人居多，右侧半球（左耳）对音乐性刺激的分辨能力为优势者居多。　　（3）速示试验考查语言视觉功能中两半球不对称性。将文字材料或简单图形材料在速示器中连续呈现。被试注视速示器的屏幕，每次快速呈现的材料由于时间极短，不超过 200 毫秒，来不及眼动和形成双眼视野的变换。所以，速示器试验保证每个半边视野的刺激沿视觉通路投射至对侧半球皮层中。根据反应时和错误率判定被试哪侧半球为优势。结果表明：对文字性材料以左半球为优势；对非语言文字的图形材料以右侧半球为优势。⑷人脑言语功能两半球的不对称性是出生以后逐渐获得的。言语听觉的优势半球化约在 6 岁时形成，言语运动的优势半球化约在 10 岁时形成。在正常人中，大脑两半球的功能不对称性差异不显著，一般优势半球比非优势半球的功能仅强 10％左右。　　5.病人用隔裂脑来做实验：胼胝体后部切开手术实施前后分别进行速示试验、双耳分听测验、触觉命名试验，也表明了大脑两半球功能的不对称性。　　6.无论是对正常人还是病人的研究都表明，大脑两半球在人类认知活动的功能是不对称的。左侧大脑的言语功能和抽象思维功能优于右侧半球；右半球的空间概括能力、形象思维能力和情感信息处理功能优于左半球。　　7.大脑两半球不对称性的研究理论也得到了脑构像研究的支持。　　（1）正电子发射层描技术（PET）对区域性糖代谢率和血流量的测定，为正常和病人言语思维活动功能的研究提供了新手段。采 PET 技术，用减法实验设计方案，研究正常人言语感知、运动和联想功能时，脑区域性血流量的变化规律。　　（2）减法实验设计：让被试完成复杂程度不同的言语功能，将其区域性脑血流量根据认知任务复杂程度依次相减。最简单的是言语知觉，让被试听或看到某个词，并不要求他作出反应。其次，让被试读出听见或看到的词，这不仅包括言语感知功能，还包括言语运动功能；最复杂的是联想功能，要求被试看到或听到一个目标词，联想并说出达到目标词的动作，如看到“面包”一词，应说出“吃”字。被试完成言语感知任务时的区域性脑血流量减去安静时的基础值；完成言语运动任务时的脑区域性血流量减去感知任务时的脑血流量；完成联想任务时脑血流量再减去言语运动任务时的脑血流量，