Antimicrobial Agents 抗微生物药物第一节概论 第二节抗生素 第三节化学合成抗菌药 第四节抗真菌与抗病毒药第二节抗生素青霉素的发现：1928 年的一天，弗莱明在研究导致人体发热的葡萄球菌时，发现平皿上污染的青霉菌有拮抗和溶解球菌菌落的现象，后来从青霉菌培养物中获得一活性物质，称之为“青霉素”。澳大利亚病理学家霍华德.弗罗里因进行青霉素化学制剂的研究，而与弗莱明获 1945 年诺贝尔生理学和医学奖。一、β-内酰胺类抗生素（β-lactam antibiotics）（一）β-内酰胺类抗生素的特性（二）青霉素类抗生素（三）头孢菌素类抗生素（四）β-内酰胺酶抑制药及其复方制β-Lactam antibiotics:指化学结构中具有 β-内酰胺环的一大类抗生素，母核中的 β-内酰胺环是抗菌活性基团。具有抗菌作用强，毒性低、临床疗效好的优点分类(classification)：青霉素类：基本结构为 6-氨基青霉烷酸头孢菌素类：基本结构为 7-氨基头孢烷酸非典型的 β-内酰胺类抗生素（青霉烯类、碳青霉烯类、单酰胺环类、氧头孢烯类、β-内酰胺酶抑制剂）(一)β-内酰胺类抗生素的共性1)化学结构：青霉素类的基本结构为 6-氨基青霉烷酸（6-APA），头孢菌素的基本结构为 7-氨基头孢烷酸(7-ACA)。母核中 β-内酰胺环是抗菌作用所必需，侧链则决定此类抗生素的抗菌及药理作用的特点。2)有交叉过敏反应 天然青霉素和半合成青霉素（完全交叉过敏反应） 天然青霉素和头孢菌素类（部分交叉过敏反应） 半合成青霉素和头孢菌素类（部分交叉过敏反应）3)抗菌机理相同通过竞争细菌的粘肽合成酶，即青霉素结合蛋白（penicillin binding proteins，PBPs）抑制胞壁粘肽合成，造成菌胞壁缺损，大量水分涌进菌体，使菌肿胀、破裂、死亡;促发自溶酶活性，使细菌自溶或胞壁溶解而死亡。由于哺乳动物细胞无细胞壁，不受 β-内酰胺类抗生素的影响，故对动物的毒性小。4)有六种药物作用类型根据药物通过第一道穿透屏障的易难度；对 β-内酰胺酶的稳定性；与靶位的亲和力不同；将 β-内酰胺类药物的抗菌作用分为 6 种类型：I 类：窄谱抗生素:如青霉素 G 及青霉素 V，容易透过 G+粘肽层，但不能透过 G-菌的外膜障，属于仅对 G+菌有效而对 G-菌无效的窄谱抗生素；II 类：广谱 β-内酰胺类:如氨苄西林、羧苄西林、阿莫西林、哌拉西林、亚胺培南及某些头孢菌素，既能适度透过 G+菌的粘肽层，又能很好地透过 G-菌的外膜，因而广谱抗菌，但对 G+菌的作用不如青霉素 G；Ⅲ 类：不耐酶的青霉素如青霉素 G，能被 G+球菌细胞外的 β_内酰胺酶灭活，不能到达 PBPS 部位，因此，产酶菌株对其产生明显的耐药性；IV 类：耐革兰阳性菌产生的酶如苯唑西林、氯唑西林及一、二代头孢菌素和亚胺培南等，对 G+球菌的产酶菌株有效，但对染色体突变而改变 PBPS 结构者无效；V 类：耐革兰阳性球菌产生少量的酶如羧苄西林、阿洛西林、美洛西林及一、二代头孢菌素对胞膜外间隙存在少量 β_内酰胺酶时有效，大量酶时则被水解失活；VI 类：耐酶药如第三、四代头孢菌素、氨曲南、亚胺培南等，对酶十分稳定，即使胞膜外间隙存在大量的 β_内酰胺酶仍有抗菌作用，但对因染色体突变改变了 PBPS 结构的细菌则失去抗菌作用。5)耐药机制①产生水解酶 β‐内酰胺酶使 β‐内酰胺环水解裂开，失去抗菌活性。②与药物结合 β‐内酰胺酶与耐酶类抗生素迅速结合，使药物停留在浆膜外间隙中，不能达到靶位－PBPs。又称为“陷阱机制”或“牵制机制”（trapping mechanism）。 ③ 改变 PBPs 结构改变或合成量增加或产生新的 PBPs，与药物的亲和力下降。④改变菌膜通透性 改变跨膜通道孔蛋白（porin）结构性质使结合力降低，减少 porin 的数量甚至使之消失。⑤ 增加药物外排 细菌的胞浆膜上存在主动外排系统，是一组跨膜蛋白，由转运子、外膜蛋白和附加蛋白三部分组成。⑥ 缺乏自溶酶： 对某些金葡菌杀菌力差与此有关（二）青霉素类为 6-氨基青霉烷酸（6-APA）的衍生物，β‐内酰胺环是抗菌活性的重要部分天然青霉素（natural occurring penicillins)：杀菌力强、毒性低、价廉，抗菌谱窄、胃酸和酶水解，对金葡菌易产生耐药性。半合成青霉素(semisynthetical penicillins)：广谱(broad spectrum)、耐酸、耐酶(resistance to β-lactamase )。1、天然青霉素从青霉菌的培养液中可获取 F、G、K、X 等青霉素成分，其中以青霉素 G 性质稳定，抗菌作用强，产量高，用于临床；青霉素（benzylpenicillin，苄青霉素、青霉素 G）：理化性质：钾盐、钠盐，遇酸、碱、氧化剂迅速失效、水溶液易失效。药动学：内服易破坏，注射给药吸收迅速，分布广泛。半衰期短。多以原形由尿液排出。Be destroyed by gastric acid content. 脑脊液中浓度低，炎症时可达有效浓度。药理作用(antimicrobial activity)：窄谱繁殖期杀菌剂，革兰氏阳性和阴性球菌、革兰氏阳性杆菌、放线菌、螺旋体。Bactericidal agent of narrow spectrum;Gram positive and gram negative cocci;Gram positive bacilli; actinomyces; spirochetes耐药性(bacterial resistance)：耐药金葡菌（头孢菌素类、红霉素、氟喹诺酮类治疗）应用：一般采用注射给药。（1）革兰氏阳性球菌感染：猪链球菌病、鸡葡萄球菌病、马腺疫等；（2）革兰氏阳性杆菌感染：破伤风（应与抗破伤风血清合用）、炭疽杆菌，猪丹毒、气肿疽（产气夹膜杆菌）、放线菌病；（3）犬钩端螺旋体病；（4）革兰氏阴性球菌：脑膜炎双球菌、淋球菌不良反应：局部刺激、过敏反应(hypersensitivity)。可用肾上腺素、糖皮质激素、抗组胺药治疗过敏反应。普鲁卡因青霉素(procaine benzylpenicillin)：肌注后缓慢吸收，维持时间长，轻度感染或维持剂量苄星青霉素(benzathine benzylpenicillin)：预防或长期用药2、半合成青霉素特点：改变侧链，耐酸(resistance to gastric acid)或耐酶(resistance to β-lactamase)、广谱(broad spectrum)、抗绿脓杆菌(antipseudomonas)。主要药物：耐酸，不耐酶：青霉素 V，非奈西林，可注射和口服不耐酸，耐酶：甲氧西林，抗耐药金葡菌耐酸，耐酶：苯唑西林(oxacillin)、氯唑西林(cloxacillin)（吸收好，血药浓度高），双氯西林，抗耐药金葡菌。耐酸，不耐酶，广谱：氨苄西林(ampicillin)、阿莫西林(amoxycillin)。抗革兰氏阴性菌，可内服给药。不耐酸，广谱：羧苄西林(carbenicillin)，哌拉西林（piperacillin），主要用于绿脓杆菌感染。注射。阿莫西林(羟氨苄青霉素Amoxicillin)阿莫西林钠盐和阿莫西林三水化物盐。在碱性溶液中可迅速破坏，应避免与磺胺嘧啶钠、碳酸氢钠等碱性药物合用。主要剂型有可溶性粉、片剂、胶囊、注射用粉针、注射用混悬液、注射用油剂和长效注射油剂等。（1）药理作用抗菌谱：G+ 、G- （杆菌、球菌），对耐药的金黄色葡萄球菌无效。比氨苄青霉素增强 2～3 倍。与克拉维酸联合应用，可克服它不能耐青霉素酶的缺点，从而增加抗菌谱，扩大临床应用。（2）药物动力学特点： 内服的生物利用度是青霉素的 5 倍，是氨苄青霉素的 2 倍。 （3）应用：乳腺炎、子宫内膜炎。（三）头孢菌素类（先锋霉素类）（Cephalosporins）头孢菌素类（cephalosporins）是由头孢菌素 C，水解得到母核 7-氨基头孢烷酸（7-ACA）接上不同的侧链制成的一系列半合成抗生素。其活性基团也是 β‐内酰胺环，与青霉素类有相似的理化特性、生物活性、作用机制和临床应用。特点：杀菌力强、抗菌谱广、毒性小、过敏反应少、对酸和 β-内酰胺酶比青霉素类稳定。应用：内服或注射，主要用于宠物，耐药金葡菌和革兰氏阴性杆菌感染。很少作为首选药。不良反应：过敏。肾功能不良者慎用。分类：根据其抗菌谱、抗菌强度、对 β‐内酰胺酶的稳定性、对肾脏的毒性分为四代。几代头孢菌素的特点第一代(first generation)：革兰氏阳性球菌，不耐酶，对绿脓杆菌无效。第二代(second generation)：阳性球菌作用减弱，阴性菌作用增强，耐酶，对绿脓杆菌无效。第三代(third generation)：阴性菌作用强，高度耐酶，对绿脓杆菌有效。第四代(forth generation)：抗菌谱更广，对酶高度稳定，消除半衰期长，无肾毒性。药物 抗菌谱 对 β-内酰胺酶的稳定性肾毒性临床用途第一代~噻吩、~唑啉、~氨苄、~拉啶、头孢羟氨苄窄，与 PG 相似，G+>2、3 代,G-差部分稳定（但对金葡菌所产的酶稳定）较大耐药金葡菌感染第二代~呋辛、~孟多、~克洛比一代光，G+<=1代，G->1 代，<3 代，部分对厌氧菌有效，对绿脓杆菌无效稳定 低 G-菌感染第三代~噻呋、~噻肟、~他定、~曲松、~哌酮更广，G+<1、2代，G->1、2 代，对绿脓杆菌、厌氧菌有效较高稳定 无 尿路感染严重感染第四代~吡肟、~匹罗G+作用增强，G->3 代，对绿脓杆菌、厌氧菌有效较高稳定 无 替代第三代用于G-感染临床应用第一代主要用于耐药金葡菌和敏感菌（G-）所致的呼吸道和尿路感染、皮肤和软组织感染；第二代可用于产酶耐药阴性杆菌和敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染；第三代用于危及生命的阴性杆菌感染，败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎、尿路的严重感染，有效控制严重的铜绿假单胞菌感染；第四代用于对第三代耐药的细菌感染。主要药物头孢噻吩（cefalothin） 头孢氨苄(cefalexin) 头孢唑啉(cefazolin)头孢拉定(cefradine) 头孢噻呋(ceftiofur)（四）β-内酰胺酶抑制剂及其复方制剂（β-lactamase inhibitors）该类药本身没有或仅有较弱的抗菌活性，与 β‐内酰胺酶呈不可逆性结合，抑制其活性从而保护β‐内酰胺类抗生素的活性。对质粒编码的 β-内酰胺酶敏感，对染色体介导的 β -内酰胺酶作用弱；不单独用于抗菌，联合应用或组成复方制剂。药物： 克拉维酸（clavulanic acid，棒酸）， 舒巴坦（sulbactam ,青霉烷砜钠），他唑巴坦（tazobactam）复方制剂： 阿莫西林＋克拉维酸（奥格门丁）， 氨苄西林+舒巴坦阿莫西林/克拉维酸钾(2：1 或 4：1)：奥格门汀 Augmentin 片剂、针剂氨苄西林钠/舒巴坦钠(2：1) ：优立新 Unasyn 注射剂其他 β-内酰胺类抗生素碳青霉烯类： 亚安培南（imipenem）、泰能（tienam）、美罗培南（meropenem）。 头霉素类（cepharmycins）：头孢西丁（cefoxitin）头孢美唑（cefmetazole）氧头孢烯类（oxacephalosporins）：拉氧头孢（latamoxef）、氟氧头孢（flomoxef）单环 β‐内酰胺类（monobactams）：氨曲南（aztreonam）、卡芦莫南（carumonam）小结在 β-内酰胺类抗生素中临床最为常用的是青霉素类抗生素和头孢菌素类抗生素，天然青霉素毒性低、价格低廉，是目前治疗敏感菌所致的各种感染的首选治疗药，但其抗菌谱窄，不耐酸不能口服，金匍菌易产生耐药性等，故合成耐酸、耐酶、广谱、抗绿脓杆菌、抗革兰阴性菌等半合成青霉素。头孢菌素类抗生素根据其抗菌谱和对革兰阴性杆菌活性的不同，对 β-内酰胺酶的稳定性及临床应用不同分为四代。近年来新开发的 β-内酰胺酶抑制剂及非典型 β-内酰胺类抗生素抗菌谱广、抗菌活性强、毒性低等，已日益受到重视。β-内酰胺酶抑制剂与阿莫西林、氨苄西林组成复合制剂的机理药物：青霉素类（天然、半合成）头孢菌素类（1、2、3、4 代各自的特点）（五）氨基糖苷类抗生素（Aminoglycosides）1、历史和来源:􀂾 氨基糖苷类抗生素（aminoglycosides)为广谱抗生素，是治疗 G(-)杆菌感染常用抗生素。氨基糖苷类分为由链霉菌（streptomyces）产生的抗生素和由小单孢菌（micromonosporae）产生的抗生素两类。两类药物化学结构相似，在抗菌机制、抗菌谱、毒性及不良反应等方面，有许多共同特点。与 β－内酰胺类抗菌素合用常呈协同作用。链霉素：链霉素的开发是合理设计和科学寻找抗细菌物质的结果。在青霉素的推动下，20 世纪 40 年代，Waksman 等在 1939-1943 年筛选了许多土壤放线菌，在 1943 年分离出一株灰色链霉菌(Streptomyces griseus)，开发了一个作用强的抗微生物物质——链霉素（Streptomycin），并成为最早应用于临床的氨基糖苷类(aminoglycosides,AG)抗生素，之后大量品种相继问世。新霉素：1949 年， Waksman 和 Lechevalier 从土壤有机体种分离出一种链霉（Streptomyces fradiae），它能产生一种抗菌物质，命名为新霉素（neomycin）。妥布霉素（tobramycin）和阿米卡星（amikacin）于 20 世纪 70 年代应用于临床。阿米卡星和奈替米星是半合成抗生素，前者是卡拉霉素的衍生物，后者是西索米星的衍生物。新的氨基糖苷类如阿贝米星（arbekacin）、异帕米星（isepamicin）2、药物分类：根据来源分为：天然氨基糖苷类：链霉菌属（链霉素、卡那霉素、新霉素、妥布霉素、大观霉素）小单胞菌属（庆大霉素、西索米星、小诺米星、福提米星）半合成氨基糖苷类：阿米卡星、奈替米星、异帕卡星、阿贝卡星3、特点：有机碱，制剂为硫酸盐，水溶性好，性质稳定，在碱性环境中抗菌作用强；水溶性好而脂溶性低，不易进入细胞，主要分布在细胞外→内服吸收少，可作为肠道感染用药；注射给药吸收快，大部分以原形从尿中排出，适用于泌尿道感染。肾功能减退时血清半衰期延长。抗菌谱广，葡萄球菌、需氧 G-菌、结核分支杆菌。不同品种间有部分或完全交叉耐药不良反应多：损害第八对脑神经、肾脏毒性、神经肌肉阻断。4、共性：六个相似（1）化学结构相似 （2）体内过程相似 （3）抗菌谱相似 （4）抗菌机理相似（5）耐药性相似 （6）不良反应相似（1）化学结构相似结构：氨基环醇环+ 氨基糖分子以配糖键相连。（2）体内过程相似有机碱，制剂为硫酸盐，水溶性好，性质稳定，在碱性环境中抗菌作用强；吸收：水溶性好而脂溶性低，不易进入细胞，主要分布在细胞外→内服吸收少，可作为肠道感染用药分布：血浆蛋白结合率低，主要分布于细胞外液；在耳淋巴液和肾皮质中浓度高；可透过胎盘屏障，不易透过血脑屏障；消除：注射给药吸收快，大部分以原形从尿中排出，适用于泌尿道感染。肾功能减退时血清半衰期延 长（3）抗菌谱相似①、G-菌：对 G-杆菌有强大的杀灭作用；对 G-球菌效差；绿脓杆菌只对庆大霉素、阿米卡星、妥布霉素敏感，其中以妥布霉素为最强。②. G+菌： 对耐药金葡菌和耐甲氧西林表皮葡萄球菌的感染有较好疗效。对链球菌无效③、结核杆菌：链霉素、卡那霉素、阿米卡星④、肠球菌、厌氧菌：无效（4）抗菌机理相似抑制蛋白质合成的全过程（起始、延伸、终止）—— 静止期杀菌药①. 起始阶段：抑制 30S 亚基始动复合物和 70S 亚基始动复合物的形成；②. 延伸阶段：选择性地与 30S 亚基上靶蛋白结合，使 mRNA 上的密码错译，导致异常的、无功能的蛋白质合成；③. 终止阶段：阻碍终止密码子与核蛋白体 A 位结合，使已合成的肽链不能释放，并阻止 70S 核蛋白体的解离，抑制蛋白质合成。（5）耐药性相似天然耐药: 厌氧菌——药物透过细胞膜为需氧耗能的主动转运过程 链球菌、肠球菌——细胞壁通透屏障作用①. 产生钝化酶： 如乙酰转移酶（使游离氨基乙酰化）、磷酸转移酶（使游离羟基磷酸化）、核苷转移酶（使游离羟基核苷化），使药物不能与核糖体结合而失效。②. 细胞膜通透性下降：改变外膜膜孔蛋白的结构，降低了药物的通透性，使菌体内药物浓度下降，如绿脓杆菌对链霉素的耐药。③. 修饰靶蛋白：结核杆菌细胞核糖体 30S 亚基靶蛋白中一个氨基酸被取代，使之对链霉素的亲和力降低，对链霉素耐药。（6）不良反应相似①.耳毒性前庭功能损害：有眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤、平衡障碍。耳蜗神经损害：表现为听力减退或耳聋。链霉素以前庭功能损害为主；卡那霉素、阿米卡星主要为耳蜗神经损害；庆大霉素、妥布霉素二方面均有损坏。对前庭神经的损伤新霉素>卡那霉素>链霉素>西索米星>阿米卡星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星对听神经的损伤新霉素>卡那霉素>阿米卡星>西索米星>庆大霉素>妥布霉素>奈替米星>链霉素避免与有耳毒性的药物合用，如万古霉素、高效利尿药呋噻米、依他尼酸及脱水药甘露醇合用。H1 受体阻断剂可掩盖其耳毒性，避免合用。②.肾毒性损害肾小管，尤其近曲小管上皮细胞溶酶体破裂，线粒体损害等。出现蛋白尿、管形尿、血尿，严重时无尿、氮质血症和肾衰。肾毒性顺序：新霉素＞卡那霉素＞庆大霉素＞妥布霉素＞阿米卡星＞链霉素。年老、剂量过高以及与其他具有肾毒性药物（如第一代头孢菌素、万古霉素、多粘菌素等）合用时容易发生肾功能损害，应避免合用。③.神经肌肉阻断作用与用药剂量和途径有关，大剂量腹膜内或静滴速度过快多见。重症肌无力者尤易发生，可致呼吸停止、心肌抑制。其机制可能是药物与突触前膜上“钙结合部位”结合，阻止 Ca2+参与乙酰胆碱的释放，抑制 ACh 释放所致。引起神经肌肉麻痹的顺序：新霉素＞链霉素＞卡那霉素＞奈替米星＞阿米卡星＞庆大霉素＞妥布霉素。避免与肌松药合用；严重时用钙剂或新斯的明静注抢救。④.过敏反应常见皮疹、药热、血管神经性水肿、口周发麻。也可引起过敏休克，尤其链霉素引起的过敏休克发生率仅次于青霉素 G。氨基苷类对酶的稳定性与不良反应比较药物 对灭活酶稳定性过敏反应不良反应耳毒 肾毒 N-M 接 性 性 头阻断链霉素 + ++ ++/+++++卡那霉素+ + ++/+++++ ++庆大霉素++ + ++ ++ ++妥布霉素++ + +/++ +/++ ++阿米霉素+++ + ++ ++ ++西索霉素++ + ++ +/++ ++奈替霉素+++ + + ？5、常用的氨基糖苷类抗生素①.链霉素 streptomycin药理作用：革兰氏阴性杆菌、阳性球菌有效，抗结核杆菌作用最强。应用：敏感菌所致感染，极易产生耐药性，常联合用药（布氏杆菌：+ 四环素）。口服，专治肠道疾病，对痢疾杆菌、密螺旋体等致病微生物，均有较强的杀灭作用。细菌性心内膜炎：+ 青霉素不良反应：过敏反应、前庭功能和听觉的损害、神经肌肉的阻断作用（新斯的明或氯化钙解救），过敏性休克发生率低于青霉素，但死亡率高，抢救用葡萄糖酸钙静注。②.庆大霉素 gentamicin药理作用：抗菌谱广，抗菌活性最强。特别是对肠道菌和绿脓杆菌、耐药金葡菌有高效。应用： 一般 G-杆菌感染——首选耐药金葡菌绿脓杆菌感染：+ 羧苄泌尿系手术前后预防感染，口服用于肠道感染及术前准备局部用于皮肤、粘膜及五官的感染不良反应：同链霉素。但对肾脏有严重的损害作用，不要随意加大剂量及延长疗程。耳毒性以前庭损害为主。③.卡那霉素 kanamycin药理作用：与链霉素相似，抗菌活性稍强。对结核杆菌有效，对绿脓杆菌无效；应用：革兰氏阴性杆菌、耐药金葡菌所致感染。不良反应：与链霉素相似。耳毒性、肾毒性大，仅次于新霉素。易耐药④.阿米卡星（丁胺卡那霉素，amikacin ）理化性质：半合成，引入氨基羟丁酰链。药理作用：抗菌谱最广的氨基糖苷类，对结核、绿脓杆菌均有效；活性、抗菌谱与庆大霉素相似，特点是对庆大霉素、卡那霉素耐药的绿脓杆菌、大肠杆菌等有效，对金葡菌有较好的作用。应用：用于犬大肠杆菌、变形杆菌引起的泌尿生殖道感染及绿脓杆菌、大肠杆菌引起的皮肤和软组织感染；对钝化酶稳定，不易产生耐药性，用于对其他氨基糖苷类耐药的细菌感染（首选）。也可子宫灌注治疗大肠杆菌、绿脓杆菌、克雷伯氏菌引起的马子宫内膜炎、子宫炎和子宫蓄脓。不良反应：与链霉素相似。耳毒性＞庆大霉素，肾毒性<庆大霉素。⑤.新霉素 neomycin作用：抗菌谱与链霉素相似。应用：本类药物中毒性最大，禁用于注射给药，内服给药或局部用药。Neomycin is the most nephrotoxic.复方：硫酸新霉素+甲溴东莨菪碱溶液（同时作用于中枢神经系统和胃肠道平滑肌，兴奋脑神经及迅速调理肠道，标本兼治，迅速达到止泻目的。）⑥.大观霉素（spectinomycin，壮观霉素）药理作用：对革兰氏阴性菌有较强作用，对阳性菌作用较弱。对淋球菌高敏 Broader spectrum; Less toxicity应用：多用于防治大肠杆菌病、沙门氏菌病、禽霍乱。常与林可霉素联合应用防治猪腹泻、猪或鸡支原体病。Used in livestock to treat respiratory and enterotoxigenicinfections.Often combined with lincomycin⑦.安普霉素（ apramycin,阿普拉霉素）美国于１９世纪６０年代研制出的具有广谱抗菌活性、畜禽专用的一类抗生素，亦称阿泊拉霉素，它是由黑暗链霉菌族菌产生的一种氨基环醇类抗生素。对畜禽感染的革兰氏阴性菌有较强抗菌活性，特别是对对其他抗生素耐药的大肠杆菌和沙门氏菌等有强抗菌作用。药理作用：对革兰氏阴性菌、阳性菌、密螺旋体、支原体等有较好抗菌作用。应用：主要用于幼龄畜禽的大肠杆菌、沙门氏菌感染及其他敏感菌感染。小结氨基苷类抗生素对革兰阴性杆菌作用强，通过抑制细菌蛋白质的合成过程而发挥杀菌作用，主要用于革兰阴性杆菌感染，但其不良反应比较多见，可引起过敏反应、耳毒性、肾毒性、神经肌肉接头的阻滞等，因此，临床应用时应合理应用。