名词解释1、充血：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。又叫主动充血。2、淤血：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血（congestion）。3、出血：血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。4、血栓：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）。5、槟榔肝：肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。（1）心衰细胞：心衰引起慢性肺淤血时，巨噬细胞吞噬含铁血黄素颗粒，称为心衰细胞。（2）栓塞：血液中不易溶解的物质，随血液运行至其它血管，而阻塞其它管腔的过程称为“栓塞”。阻塞管腔的物质称为“栓子”。（3）贫血性梗死（白色梗死）：常发生于肾、心、脑等脏器，梗死灶内组织缺血，坏死，呈苍白色，由于血管树枝状分布，病灶呈椎体形。梗死灶中央细胞坏死，周边有充血和炎症细胞浸润构成炎症反应带。脑梗死时，局部脑组织坏死，液化，甚至形成囊腔。（4）出血性梗死（红色梗死）：常发生于有双重血液供应或有丰富动静脉吻合支或结构疏松的器官，如肺和肠。发生出血性梗死的条件是高度淤血和动脉阻塞，血液断流后组织中的血液不能排出，甚至因局部血压低而发生逆流，损伤血管，造成出血。（5）DIC：即弥漫性血管内凝血，是指在致病因子作用下，机体凝血机制被激活，在微循环中有大量微血栓形成，随后因凝血因子和血小板的大量消耗，使血液处于低凝状态，引起出血，最后由于激活纤溶系统和其他抗凝机制，导致机体弥漫性的微小出血。DIC 在临床上主要表现为出血、休克、多器官系统功能障碍和微血管病性溶血性贫血。7、萎缩：已经发育成熟的组织器官，由于物质代谢障碍，而发生体积缩小或功能减退的过程，称为萎缩。8、变性：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。（6）西米脾：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。（7）火腿脾：当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”。9、坏死：动物体内局部细胞的死亡称为坏死。坏死是一种不可逆的病理过程，是变性的不良转归，其标志着局部组织的物质代谢完全停止，功能完全丧失，并出现一系列的形态学变化，是不可逆的变化。10、代偿：代偿是指机体某个器官组织的结构破坏、功能障碍后，由原器官组织的正常部分或别的相应的器官组织来代替，补偿其功能的过程。 13、炎症：炎症(inflammation)是动物机体对各种致炎因素及其所引起的损伤产生的防御性反应。炎症是清除与消灭各种致炎因素和促进损伤组织修复，是机体的一种防御适应性反应，但是在抗损伤过程中还会引起血液循环障碍、炎症介质的释放以及组织的变性、坏死等.（8）干酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，其特征是坏死组织崩解彻底，眼观灰黄色，质较松软易碎，如干酪样物质，因而称为干酪样坏死。（9）蜡样坏死：是肌肉组织的凝固性坏死。眼观坏死的肌肉干燥坚硬，浑浊无光泽，呈灰白色，形似石蜡样，故称蜡样坏死。16、败血症：病原微生物侵入机体，在入侵的局部组织和血液中持续繁殖并产生大量毒性物质造成广泛的组织损伤，使机体处于严重的中毒状态的全身性病理过程。.疾病：机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程。14、再生：局部组织细胞死亡后，由邻近健康组织生长出新的细胞，组织来进行修复的过程，称为再生。 如病变的小叶互相融合即形成融合性肺炎。转入慢性时，间质结缔组织增生即形成了间质性肺炎。七、试述纤维性肺炎的病理变化过程。纤维素性肺炎（大叶性肺炎）纤维素性肺炎是以支气管和肺泡内充满大量纤维蛋白渗出物为特征的炎症。也称浮膜性肺炎，格鲁布性肺炎。由于病变发生后，迅速地蔓延到整个肺叶，又称为“大叶性肺炎”。1 充血水肿期特征：肺泡壁毛细血管充血和浆液性渗出。眼观：肺脏充血，水肿呈暗红色，间质稍变硬。切面平滑，并有液体流出。浮水实验，半沉于水下。镜检：肺泡壁毛细血管充血、肺泡内有大量浆液性渗出，并混有红细胞和少量白细胞。病畜常表现咳嗽，流黄色浆液性鼻漏。本期持续 1~2 天。2 红色肝变期 特征：肺泡壁毛细血管显著扩张充血，腔内有大量纤维素、红细胞渗出。眼观：病变部位肿胀，暗红色，质度变硬似肝脏，故称“肝变”。切面干燥，呈颗粒状。小叶间质肿胀，增宽，呈索状。浮水实验，完全下沉。 炎症常扩展到肺胸膜，在肺胸膜表面可被覆一薄层纤维素性渗出物（纤维素性胸膜炎）。镜检：肺泡壁毛细血管扩张充血，腔内含有大量网状的纤维素和多量红细胞、少量嗜中性白细胞及脱落的肺泡上皮细胞。小叶间质、血管周围、支气管周围因浆液渗出而疏松、增宽，其中的淋巴管扩张，内含多量网状的纤维素 。3 灰色肝变期 特征：肺泡壁毛细血管充血现象减轻或消失，肺泡腔内充满大量纤维素，肺泡腔内的红细胞逐渐溶解，大量白细胞浸润。眼观：肺组织呈灰白色或灰黄色，坚实如肝，故称“灰色肝变”。切面干燥，颗粒较明显，浮水实验，完全下沉。镜检：肺泡腔中红细胞大部分溶解消失，肺泡腔内充满网状的纤维素和多量嗜中性白细胞。肺泡壁毛细血管因受 压而呈缺血状态在肝变期，病畜表现高热稽留和铁锈样鼻漏。呼吸困难和发绀。4 消散期特征：渗出的嗜中性白细胞崩解和渗出的纤维素溶解，肺泡上皮再生。眼观： 肺体积缩小，质地变柔软，实变病灶消失，色泽变淡，并逐渐恢复正常。切面湿润。肺组织逐渐恢复其正常结构及功能。镜检： 肺泡中的嗜中性白细胞多数已死亡、崩解，纤维素被白细胞崩解释放出的蛋白酶溶解液化，坏死的细胞碎片由巨嗜细胞清除，液化的渗出物由气道咳出或经淋巴管吸收。随着渗出物的吸收，肺泡壁毛细血管又重新扩张，肺泡腔内空气进入，肺泡上皮再生修复。八、试述传染病型败血症的病理剖检变化。根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：传染病型败血症、感染创型败血症。（一）传染病型败血症传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。1 尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。2.血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。 4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。5.脾肿大：脾脏肿大 2～4 倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。8.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。9.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。填空、判断、单选1、全身性病理性萎缩发生于长期的营养不良或严重的消耗性疾病。如：结核，鼻疽，恶性肿瘤，寄生虫病以及造血器官疾病等。此时机体表现为贫血、消瘦和衰弱。全身组织器官高度萎缩。首先是脂肪组织可减少 90%，其次是肌肉，可减少 45%，再次是肝、脾、淋巴结。大脑、心脏的萎缩很不明显，肾上腺等腺体基本不萎缩。这种萎缩中机体仍然设法保障关键的生命中枢和机体调控体系的完整，最大程度地减小对机体的影响。2、局部性病理性萎缩 根据原因不同可分为以下几种：神经性萎缩概念：当中枢或外周神经发炎或损伤时，其支配的肌肉发生萎缩。如脊髓灰质炎时脊髓前角运动神经原坏死，受其支配的横纹肌得不到神经刺激造成其麻痹进而萎缩。鸡马立克氏病，由于坐骨神经发炎，是神经支配的相应肢体也可以发生萎缩。脊髓灰质炎（×100）脊髓前角内运动神经原变性、坏死、消失，炎性细胞浸润脊髓灰质炎（×200）脊髓前角内运动神经原变性、坏死，尼氏体溶解炎性细胞浸润胶质细胞增生废用性萎缩 概念当动物骨、关节疾病时，相应的骨骼和肌肉因得不到神经的远心性营养冲动而发生萎缩（由于工作负荷减少、神经得不到必要刺激、血循减少导致）。这种萎缩常常可以由神经性萎缩继发，如中风病人的肢体萎缩，但是也是可恢复的如骨折后的肢体恢复。压迫性萎缩 ：局部组织器官如长期受到肿瘤或寄生虫压迫时，可发生萎缩，如棘球蚴压迫肝脏、脑的萎缩，肾盂积液造成肾脏的萎缩。激素性萎缩 ：去势动物，生殖器官发生萎缩，公畜前列腺上皮细胞由于缺乏激素刺激，细胞不产生分泌颗粒，粗面内质网变小，高尔基体缺乏，前列腺的分泌减少到消失。缺血性萎缩 ：动脉不全阻塞，局部缺血和营养物质，也可发生萎缩。萎缩的病理变化：一般萎缩的组织器官的变化是，体积缩小（细胞体积、数量减少），颜色变深（有时伴有细胞内色素堆积），包膜增厚发皱，边缘变锐，机能减退；在实质细胞萎缩的同时，常伴有间质细胞增生（修复和填补萎缩带来的组织空白）。3、渗出液渗出液(extravasate)与漏出液(transudate)的比较渗出液 漏出液比重： 1.018 以上 1.015 以下混浊度： 混浊 较透明蛋白含量： 4%以上 3%以下凝固性： 易凝 不易凝PH 值： 酸性 碱性细胞成分： 多量的红白血球 少量或不含红白血球 酶含量： 高 低细菌含量： 可有 有4、炎症渗出的顺序1.首先血浆的液体成分，2.其后盐类的渗出和电解质，如 K+ ,Na +的渗出，3.而后血浆蛋白的渗出 a 分子量较小的白蛋白（145 埃长轴），b 球胆白渗出（230 埃），4.最后纤维蛋白原渗出（700 埃）。当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。 过 程 ：血液动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出、白细胞局部作用5、化脓性炎：细菌与脓汁的色泽的关系链球菌形成的脓汁为灰白色；金黄色葡萄球菌的脓汁为灰黄色；绿脓杆菌的脓汁为浅绿色。固膜性炎：1.又称纤维素性坏死性炎，常发生于粘膜。2.特征：在发生纤维素性炎症的同时还伴有粘膜深层组织的坏死。纤维素丝和坏死的粘膜上皮牢固地凝结到一起，不易剥离，强行剥离时，可见粘膜的出血、糜烂和溃疡。3.常见表现：固膜性肠炎常见于猪瘟病时，在回盲瓣上形成的扣状肿；仔猪副伤寒的肠道；鸡传染性喉气管炎。浆液性炎：常发部位：浆液性炎常发生于全身的皮肤、粘膜、浆膜、肺脏。如发生在皮肤可引起水泡的形成。发生在浆膜腔可引起浆膜腔积液。发生在实质器官由于浆液长期压迫组织可形成“水肿性硬变”，造成间质结缔组织增生。发生在肺脏时，首先由大量的浆液渗出，形成浆液性肺炎。粘膜发生浆液性炎，并伴有大量上皮细胞脱落时，则称为“卡他性浆液性炎”。败血症（Septicemia）一、概念：败血症是由于病原微生物及其毒性产物持续存在于血液内所引起的一种急性全身性感染。也称为“全身性感染”。 败血症一般是在机体抵抗力极度降低的情况下，病原微生物感染后，很快突破机体的防卫机构，进入血液循环，并且大量生长繁殖，散布到全身各器官，使机体处于严重的中毒状态。 败血症和菌血症、毒血症、脓毒败血症的区别：1、菌血症（Bacteremia）是指病原体侵入机体，突破防卫屏障，进入血液循环，但在血液中并不生长繁殖，而是呈一过性的，这可能是败血症的早期症状或带菌现象。2、毒血症(Toxemia)是病原体侵入机体后，在局部生长繁殖，产生毒素，释放到血液中，引起机体中毒（例如：破伤风）。毒血症主要是由于病原微生物作用，其次也和全身物质代谢，肝肾的解毒，排毒障碍有关。3、脓毒败血症：如局部感染化脓，化脓性细菌以栓子的形式进入血液，随血转移到全身，在其它组织、器官形成转移性化脓病灶。除此以外，还有病毒血症(Viremia)和虫血症(Parasitaemia)。二、败血症的原理：无特定的病原体，在机体抵抗力降低时侵入机体，均可以引起败血症。很多的细菌性，病毒性传染病，都可以造成败血症，如，炭疽、猪丹毒、鸡新城疫等，常常都以败血症为死亡的结局。一些慢性传染病（鼻疽、结核）。虽然表现为局部炎症，但机体抵抗力降低时，也可以出现败血症形成。这种败血症，我们称之为“传染病型败血症”。还有一种败血症是由非传染性病原体引起，不属于传染病的范畴，这种败血症不传染其他动物。而 是由于机体局部病变，继发感染了葡萄球菌、绿脓杆菌或腐败杆菌所引起，在局部炎症的基础上发展为败血症，称为“感染型败血症”。由非传染性病原微生物侵入机体时，在局部产生一个综合的复症，称为“侵入门户”。首先在侵入门户表现充血、淤血、肿胀和炎症反应。然后由于病原的扩散，感染门户周围的淋巴管和静脉管发炎，局部结肿胀。有时机体极度衰竭时，往往局部炎症反应不明显，病原即可侵入血液循环发生败血症，这时侵入门户表现不明显。由于传染性病原菌和病毒引起的败血症侵入门户一般不明现“隐原性败血症”三、败血症的分类和病变特点：• 根据病原微生物的不同，败血症可分为两类：• 传染病型败血症• 感染型败血症（一）传染病型败血症：传染病型败血症由于动物呈现菌血症败血症状态，机体处于严重的中毒，出现一系列的全身病理过程，由于严重的中毒和物质代谢障碍，各组织器官发生不同程度的变性、坏死。传染病型败血症剖检变化：1、尸僵不全：尸腐提前，由于微生物大量繁殖，尸体极易腐败，并且由于骨骼变性，所以常见尸僵不全，由于体内含硫蛋白质分解产生二氧化硫再与血红蛋白中铁结合，形成硫化铁，使尸体发绿发臭。2、血凝不良：血液呈煤焦油样，浓稠，暗红色。原因：尸体中过量的二氧化碳和血钙结合，并且微生物使全身凝血物质破坏，发生血凝不良，由于微生物的作用和血液理化性质的改变，发生溶血，故大血管内膜、心内膜和气管粘膜等，被血红蛋白染成红褐色。由于溶血和肝功能不全，间接胆红素在体内蓄积，可视粘膜和皮下组织被染成黄色。肝、脾、淋巴结有含铁血红素沉着，多数毛细血管有透明血栓。3.全身水肿：由于细菌损伤血管壁，产生水肿，皮下组织呈胶冻样浸润。四肢腰背、腹部皮下以及浆膜和粘膜下的疏松结缔组织有浆液性出血性浸润。4.全身出血：心包、心外膜、胸腹膜、胃肠粘膜以及实质器官被膜有散在的点状出血或斑状出血。5.脾肿大：脾脏肿大 2～4 倍，边缘钝圆，表面呈黑紫色。脾组织软化呈泥状，触之有波动感。切开后，断面隆起，呈紫红色或紫黑色。脾小体和脾小梁不明显，用刀背轻刮切面，附有多量的紫黑色的血粥样物（刮过量大）。有时由于脾肿大严重，可造成破裂和内出血。 脾肿大的原因：脾小梁和被膜的平滑肌变性，收缩力减退，因而脾髓高度淤血、缺氧、变性、坏死，这种脾称为“败血脾”也称“急性脾肿”。6.全身性淋巴结肿大：呈急性淋巴结炎，外观呈大理石样外观。腹股沟淋巴结、肩前淋巴结、腘淋巴结、颌下淋巴结和肠系膜淋巴结。7.肺脏：肺脏淤血、水肿常伴有出血性支气管炎。8.肝脏：肝脏肿大、灰黄色或黄色。中央静脉淤血，实质细胞出现颗粒变性和脂肪变性，呈槟榔肝。9.心脏：心脏因心肌因变性而松软脆弱，无光泽，心内、外膜下常有出血。心脏扩张，心腔内积有暗红色凝固不良的血液。10.肾脏：肾脏肿胀，断面皮质增厚，呈红、黄色。皮髓质交界处常淤血严重，呈紫红色。 （二）感染型败血症这种败血症又称非传染性败血症，常以散发的形式，不具有流行性发病机制是机体发生局灶性创伤的基础上，有细菌感染引起炎症，进而发展为败血症。病变特点除了具有传染型败血症的全身病理变化以外，最突出的一点，就是还具有原发病灶的病变。1、创伤败血症多发生于体表创伤以及手术，烧伤、阉割等消毒不严或护理不当，感染了化脓菌，腐败梭菌引起。病变特点：除局部呈现浆液性，化脓性炎或蜂窝织炎外，由于病原体的扩散（多沿淋巴管）。所以还看到附近的淋巴管和淋巴结发炎。呈条索状，淋巴管壁增厚，管腔狭窄，断面管腔内有脓汁。淋巴结呈现化脓 性或急性淋巴结炎，如病原体侵入周围的静脉，也可呈现化脓性静脉炎2、产后败血症母畜分娩后，子宫粘膜大面积损伤，有时子宫内还留有胎盘碎片和血凝块。此时如果护理不当，感染了化脓性细菌或坏死杆菌，就容易引起化脓性或坏死性子宫内膜炎，母畜往往由于败血症而死亡 。病变特点：子宫肿大，触之有波动感。浆膜混浊无光泽，被面有大量纤维蛋白，子宫内蓄有大量污秽，恶臭的脓汁，粘膜肿胀、淤血、出血、坏死，有时坏死粘膜脱落后形成糜烂或溃疡。动物死后也出现全身败血症的变化肾 炎概念：肾炎(Nephritis)是指以肾小球、肾小管和肾间质的炎症性变化为特征的疾病。在临床上常见的有肾小球性肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎三种。一、肾小球性肾炎肾小球性肾炎(Glmerulonephritis)是以肾小球的炎症为主的肾炎。病变开始于肾小球，而后波及到肾小管及间质。病变常同时发生于两侧的肾脏，又称弥漫性肾小球性肾炎(Diffuse glmerulonephritis)。（一）病因和发病机理肾小球性肾炎常发生于传染病的过程当中。如猪瘟、猪丹毒、马传贫、马鼻疽等。其发生机理一般认为是一种变态反应性疾病。肾小球性肾炎变态反应性致敏可有两种情况： 一是当病原微生物产生的有毒产物经肾脏排出时，即和肾小球毛细血管基底膜上的粘多糖结合，形成一种结合抗原，使机体产生相应的抗体（抗基膜抗体）。当机体重新感染时，抗体达到了相应浓度，即发生抗原抗体反应，损伤毛细血管的基底膜，发生肾小球性肾炎。 另一种是免疫复合物的沉着。当感染发生时，血中大量的抗原、抗体，结合为可溶性的抗原－抗体复合物。这种复合物沉积于血管球毛细血管内皮下。吸附血中补体和炎性细胞，由于补体和白细胞释放的溶酶体酶的作用，以及组织胺的作用，损伤毛细血管造成肾小球性肾炎。此外机体过劳、受寒和发热引起肾脏血液循环障碍时，也可促发肾小球性肾炎。 （二）类型和病理变化肾小球性肾炎可分为急性、亚急性和慢性三型，但其实质是同一病理过程的不同发展阶段（按此意义则分为三期为宜），故其分类是相对的，往往很难划出明显的界限。1.急性肾小球性肾炎是肾小球性肾炎的早期变化，特点是肾小球毛细血管充血，渗出。血管内皮和小球囊上皮肿胀增生。眼观：肾脏稍肿大，包膜紧张易剥离；如肾小球出血时，肾脏表面布满针尖大出血点；切开时，皮质增厚；皮质部可见灰白色颗粒状的肾小球；急性肾小球性肾炎常表现为出血性肾小球性肾炎，在肾表面和皮质部可见分布均匀，大小一致的红色小点。镜检：小球囊内积有多量浆液性、出血性、纤维素性渗出物；肾小球血管内皮肿胀增生，并有嗜中性细胞浸润；所以肾小球细胞数增多，体积增大，血管内常有血栓形成。急性肾小球性肾炎时，肾小管变化不明显，或仅呈颗粒变性和脂肪变性。远曲小管观透明、颗粒蛋白管型。肾间质有不同程度的充血、水肿和炎性细胞浸润。2.亚急性肾小球性肾炎其特点是以血管球内皮和小球囊上皮增生为主。是由急性肾小球性肾炎转变而来，故见有轻重不等的急性肾小球性肾炎时肾小球呈现的变化。眼观：肾肿大，呈苍白或淡黄色；皮质增宽，苍白浑浊，纹理不清；髓质呈灰红色，皮髓质界线明显。镜检：由于部分小球囊尿极上皮增生，突向小球囊内形成新月形体；后期细胞变性坏死而被结缔组织机化；所属肾小体萎缩；肾小管上皮变性、坏死，肾小管内出现各种管型。3.慢性肾小球性肾炎 是由急性和亚急性转化而来。特点是肾小球被结缔组织机化，或者透明变性。眼观：肾体积缩小，质地坚硬，色泽灰白，表面凹凸不平，包膜由于粘连不易剥离。切面皮质变薄，纹理不清（由于大部分肾单位萎缩消失之故）。镜检：大部分肾小球发生机化和透明变性，球囊壁由于结缔组织增生而增厚。血管球萎缩，其所属的肾小管也发生萎缩，肾小管上皮细胞变小，肾小管轮廓不清。萎缩部的间质有明显的结缔组织增生，和炎性细胞浸润。小部分较正常的肾单位呈代偿性肥大。肾小球体积增大，所属肾小管代偿性肥大。萎缩和肥大的肾单位往往交错存在。(三)对机体的影响 Ⅰ尿量和质的改变： 早期由于肾小球病变，球囊内压增高，血管球内皮细胞肿胀增生，原尿生成减少。而肾小管病变轻微，重吸收机能正常，使终尿生成更加减少，临床上出现少尿和无尿。后期少量代偿性肥大的肾小球内血液流速加快，原尿生成增多，原尿流经肾小管的速度加快，重吸收减少，故临床上呈现多尿和低比重尿（比重似血浆）。 由于肾小球肾炎时肾小球毛细血管损伤，通透性加强，大量蛋白质，红细胞滤出，和上皮细胞脱落。临床上出现蛋白尿，血尿和管型尿。 Ⅱ肾性水肿和酸中毒： 急性期由于肾小球滤过机能降低，而肾小管对水钠重吸收正常，导致体内水钠滞留，慢性期，由于大量蛋白质随尿排出，血浆胶体渗透压降低，水份进入组织间隙，均可造成肾性水肿。 肾小球滤过机能降低，使酸性代谢产物在体内蓄积。肾小管上皮细胞变性，泌氢和产氨能力降低，置换钠离子的能力减弱，使大量碱基排出体外，导致机体的酸中毒。二、间质性肾炎 间质性肾炎（Interstitial nephritis）是指在肾间质发生以单核细胞浸润和结缔组织增生为特征的非化脓性肾炎。一般缺乏临床症状。发病机理：由于本病常伴发于某些传染病过程中，一般认为是与感染和自体中毒有关。 病理变化眼观：初期肾肿大，包膜紧张易剥离；表面布有针尖大或榛子大的黄白色病灶，称为白斑肾；切面皮质增宽，呈灰白色；髓质常呈淤血。后期由于结缔组织增生形成疤痕组织，肾质度变硬，体积缩小，表面不平，包膜增厚、不易剥离，切面皮质变窄，增生的结缔组织呈灰白色条纹。镜检：初期肾实质变化不大，间质内有炎性细胞的浸润灶，和结缔组织增生。后期结缔组织增生明显，肾小管上皮细胞变性、萎缩。肾小球纤维化和透明变性。病变类似慢性肾小球性肾炎。三、化脓性肾炎化脓性肾炎(Suppurative nephritis)是以肾组织内形成脓肿为特征的炎症。常由各种化脓性细菌引起。如链球菌，葡萄球菌，大肠杆菌等。（一）发病机理 病原体侵入肾脏有两种途径。由机体其它器官的化脓灶，经血液循环转移到肾脏形成脓肿，称为血源性或下行性化脓性肾炎（皮质感染为主）。由输尿管、膀胱感染引起的称为尿路性或上行性化脓性肾炎（肾盂感染为主）。后者也称为肾盂肾炎。 （二）病理变化 眼观：肾肿大，包膜易剥离，肾表面有许多黄白色的脓肿，周边有暗红色的炎性反应带。切开后有脓汁流出。皮质分布均匀的化脓灶，多为肾小体化脓，髓质条索状的化脓灶多为肾小管和间质的化脓。肾盂扩张积脓多为尿路性感染引起。 镜检：在血管球和间质的毛细血管中可看到细菌性脓栓。周围有大量中性白细胞浸润，脓肿灶周围有充血、出血、炎性水肿和炎性细胞浸润。慢性经过时，脓肿灶可被机化或钙化。（三）对机体的影响化脓性肾炎时，病畜常出现尿频、脓尿、血尿、蛋白尿、以及体温升高。24、死亡分为濒死期，临床死亡期、生物学死亡期1、疾病的特点： 1) 疾病是在一定条件下，病因作用于机体而引起的。2) 疾病是完整机体的反应。3) 疾病是一个矛盾斗争过程。4) 生产力降低是疾病的一个标志。2、疾病发展的阶段性：1) 潜伏期（隐蔽期）从病因作用于机体时起,到疾病的第一批症状开始表现时止的时期。特点：机体动员各种防御机能抵抗致病因素产生的损伤。2) 前驱期（先兆期）从疾病的第一批症状出现时起,到疾病的主要症状开始出现时止的时期。特点：表现出一些非特异性症状，先兆症状。如，精神沉郁、食欲下降、发热等3) 明显期(临床经过期)前驱期之后,疾病的典型症状充分表现出来的时期。特点：表现出疾病的特异性症状4) 终结期(转归期)疾病的结束阶段。骤退、渐退。完全痊愈、不完全痊愈、死亡。• 完全痊愈 • 特点：病因消除后，疾病的所有症状消失，机体由病理性调节转化为生理性调节，受损器官的形态结构、机能活动、物质代谢恢复，动物的生产力恢复。• 不完全痊愈 • 特点：病因消除后，疾病的主要症状虽然消失，但受损器官的形态结构、物质代谢、机能活动还没有完全恢复，还遗留有疾病的目些残疾或永久性病变。• 死亡 • 生命活动终止，完整机体解体。也即在疾病过程中，损伤作用过强，机体的调节作用破坏，不能适应生存环境的变化，适应力耗尽，呼吸和心跳等生命活动停止。11、白细胞渗出过程边移 白细胞从血液的轴流进入边流，发生滚动并靠近血管壁的现象称为边移。贴壁 继边移之后，大量白细胞与血管内皮细胞发生紧密粘附游出 包细胞通过血管壁进入周围发炎组织的过程。贴壁的变形并形成伪足，伸向血管内皮细胞之间的交界处强行穿过，然后通过基底膜和周细胞，离开血管进入周围组织。白细胞通过之后，内皮细胞间隙修复封闭，血管壁不遗留任何可被察觉的形态改变。13、神经系统炎症的特点 1 缺乏粘膜，不发生卡他性炎症  2 不发生浆液性炎，只发生水肿性变化  3 出血性渗出性炎症少见，如发生是神经组织的出血  4 纤维素性炎只见于脑膜的穿透性创伤  5 最常见的是化脓性炎、淋巴细胞性和增生性炎症  具有神经症状临床特点的疾病多有神经系统炎症 9、创伤愈合的分期创伤愈合根据其组织损伤的大小，坏死组织的多少、有无继发感染可分为两期： 第一期愈合（直接愈合） 常见于手术创创腔内坏死组织较少，无继发感染创腔内含有少量渗出物和血液，并很快发生凝固，将创缘粘合，伤口周围呈现炎性反应炎性细胞渗出并清除坏死产物。创腔边缘肉芽组织生长，将创缘连接起来，同时创缘表面上皮细胞生长，将伤口覆盖。整个过程 5-7 天，但完全痊愈只需 2-3 周，直接愈合，可在创伤表面形成线状疤痕。  第二期愈合（间接愈合）常见于开放式创伤，创口裂开，创腔内坏死组织多，并伴有细菌感染化脓。当消除感染以后，创腔 内大量的肉芽组织增生进行填补。此后表皮沿创沿周围向周围生长，将创口覆盖。当肉芽组织成熟，老化以后收缩，形成疤痕，所以第二期愈合也称“疤痕治愈“。 15、化生：是机体内一种成熟的组织，在一定的环境条件和功能要求下，完全改变其机能和形态特征而转变为另一种组织的过程。16、机化：由新生的肉芽组织增生，取代体内的坏死组织，炎性产物，血栓或异物的过程，称为机化。17、创伤愈合：机体的各组织器官发生损伤后，有损伤周围的健康组织进行修复的过程。19、趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物作定向移动20、肺炎：通常指肺组织发生的急性渗出性炎症21、间质性肺炎：是指肺泡壁，支气管周围，血管周围及小叶间质等间质部位发生的炎症，特别是肺泡壁因增生、炎性浸润而增宽的炎性反应。22、肾炎：是指以肾小球，肾小管和肾间质的炎性变化为特征的疾病。23、败血症：指病原微生物侵入血流并持续存在、大量繁殖、产生毒素，引起机体严重物质代谢障碍和生理机能紊乱，呈现全身中毒症状并发生相应的形态学变化。问答题一、变性(Degeneration)概念：变性是机体受到不同病因的损伤，引起实质细胞或间质发生物质代谢障碍，在细胞或间质出现了正常时见不到的异常物质，称为变性。变性是一种可逆性变化，去处病因，变性的细胞可以恢复，但长期严重的变性，可引起细胞的死亡，发展为坏死。变性的种类较多。现介绍以下几种：颗粒变性、水泡变性、脂肪变性、玻璃样变、淀粉样变。颗粒变性(Granular Degeneration)：概念：颗粒变性是最常见的而且又是最轻微的一种变性，细胞体积肿大、胞浆中出现大量蛋白颗粒；因变性器官、细胞浑浊肿胀，失去原有光泽，又被称为浊肿(Cloudy Swelling)。常发生于传染性疾病，中毒，高热和缺氧的情况下，由于这种变性主要发生于心、肝、肾等实质细胞中，又称为“实质变性”。病理变化：病变的细胞体积增大，色泽苍白，细胞浆充满大量微尘状蛋白颗粒，细胞核常被颗粒状物质掩盖，而不清楚。病变的脏器也发生肿胀，包膜紧张，质地柔软，呈灰黄色或土黄色，质脆易碎，切面隆起，边缘外翻，浑浊无光泽又称“浑浊肿胀”（呈水煮样变化）。 肝脏发生颗粒变性时，肝脏细胞肿胀，相互挤压，使肝细胞索排列紊乱，肝窦之间的毛细血管呈闭锁状态。肾小管上皮细胞发生颗粒变性时，肿胀的细胞突向管腔，使肾小管变狭窄或完全闭塞。严重时肿胀的上皮细胞破裂。胞浆内的颗粒排出，阻塞于管腔中，形成“蛋白管型”可随尿排除称为“管型尿”。 心肌发生颗粒变性时，纤维肿胀变粗，横纹消失，肌原纤维间出现细微的蛋白颗粒。 克山病（硒缺乏）心脏：浊肿伴有心脏的凝固性坏死发病机理：电子显微镜观察时发现：病变细胞内的颗粒是肿胀变圆的线粒体（线粒体是细胞内对环境变化最为敏感的细胞器），由于线粒体是绝大多数生物的动力工厂，当线粒体肿胀，功能降低，线粒体内物质代谢障碍，ATP 的生成减少。细胞膜上的钠泵失能（Na-K-ATP 酶，保钾排钠作用减弱或丧失），使 Na 在细胞内潴留，Na 的亲水性强，造成细胞的水、钠潴留，细胞肿胀。而 ATP 的减少也对维持细胞膜的正常结构和功能构成严重影响，如细胞膜需要能量来维持细胞膜的脂质双层内外脂质的不对称性，当细胞膜的结构发生改变，选择性透过机制崩溃，最后除了水和电解质进入细胞以外，大分子的血浆蛋白也可进入细胞，细胞也就步向死亡。结局：发生颗粒变性的器官，功能低下，但是颗粒变性是一种可复性的病理过程，去除病因即可恢复。如果病演加重，病变的细胞将进一步发生水疱变性，脂肪变性和坏死。水泡变性（气球样变）Vacuolar Degeneration概念：水泡变性是指细胞的胞浆内出现多量水分，形成变大小不等的水疱切割细胞内的原生质，使整个细胞呈蜂窝状的结构的一种病理变化。本病变与脂肪变性一起被称为空泡变性。病理变化 水泡变性主要由一些病毒性疾病（水疱病、口蹄疫、痘疹）或高低温变化引起，水泡变性常发生于皮肤和黏膜组织的上皮细胞内，但有时也可见于腺细胞、肝细胞神经细胞和肌细胞。存在于细胞内的大小不等的水泡之间有残留的胞浆分隔，呈蜂窝状。病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。此时细胞体积增大，泡浆，空白形如气球，故又称为“气球样变”。皮肤发生严重的水疱变性时，病变的细胞破裂，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。实质器官的水泡变性外观与浑浊肿胀相同。 发病机理：水泡变性发生的机理和颗粒变性相似但病变程度较颗粒变性剧烈，有人将两者共同称为“细胞肿胀”，不同于颗粒变性的是胞浆中的蛋白质在致病因素作用下出现了溶解。电子显微镜观察，病变细胞内的水分选择性的骤然集中在线粒体、高尔基体和内质网中，这样就形成了光学显微镜下所见的水泡，存在于细胞内的大小不等的水疱之间有残留的胞浆分隔，所以呈蜂窝状 病变严重时，小水泡融合形成大水泡，最后细胞内完全被水泡成分所充满，细胞核悬浮于细胞中央或被挤压到细胞一侧。当在皮肤中的病变的细胞破裂时，水分聚集在皮肤角质层，形成肉眼所见的泡。 严重的感染导致棘细胞层严重水肿并被整层分离，箭头处可见水泡组织把上皮细胞层与基底层分离。（口蹄疫的水泡）结局：发生水泡变性的组织器官，由于物质代谢障碍而表现功能低下，轻病例：去除病因后可恢复，重病例，当细胞核亦发生水疱后，细胞即死亡。脂肪变性(Fatty Degeneration) 概念：脂肪变性是指在变性的细胞浆内，出现大小不等的游离脂肪小滴为特征的一种变性。而在常规染色中脂肪被溶解留下空泡。病理变化 肉眼观察：脂肪变性常发生于心、肝、肾等实质器官。病变器官微肿大，呈黄色，质地柔软，有滑腻感，切开时有油脂附着于刀面，。肝脏发生脂肪变性时称为“脂肪肝”。脂肪变性的肝细胞和郁血的肝组织呈红黄相间的结构，似中药槟榔故称“槟榔肝”。心肌发生脂肪变性时，病变的心肌与正常的心肌相间，形成灰黄色的条纹或斑点，似虎斑，故称“虎斑心”。可见于恶性口蹄疫病例中。光镜观察：可见病变的细胞内，充满大小不等的脂肪滴，细胞的固有结构，如线粒体、肌原纤维横纹等消失;细胞核被挤压到一侧。严重时细胞核发生浓缩、碎裂、崩解、消失，细胞死亡。但是在石蜡切片过程中由于脂肪滴被酒精溶解，所以在细胞内仅看到大小不等的空泡。与水疱变性很难区别。必须用冰冻切片和脂溶性染料染色（苏丹 III 或锇酸）可见脂肪滴呈橘红色，而水疱变性仍为空泡。发病机理：脂肪是正常细胞的组成成分，常以极细微的颗粒存在于细胞内，或与蛋白质结合。但是在某些传染病、中毒、缺氧的情况下，这些结合脂肪即游离出来，形成光学显微镜可见的脂肪小滴。脂肪变性的机理主要有以下三种：脂肪氧化障碍、脂肪显现、脂肪运输障碍。注意：还有一种情况是在机体发生糖利用障碍时（酮血症、饥饿），细胞内的脂库大量动员、脂肪合成增加，超过了肝脏处理能力导致甘油三酯在肝细胞内堆积造成的肝脏脂肪变性。这种情况与以上三者都有联系但不完全相同。脂肪氧化障碍：当细胞病变时，细胞线粒体受损，进入细胞的脂肪酸，由于线粒体损伤和缺乏ATP，不能正常氧化，聚积在细胞内形成脂肪变性。脂肪显现：细胞中细胞器的膜，主要是线粒体膜中含有 35%的结合脂肪，当线粒体破裂时，其膜中的结合脂肪释放出来，形成游离的脂肪小滴。脂肪运输障碍：当细胞内质网受损时，细胞内的蛋白质合成减少，细胞内的甘油三酯不能形成脂蛋白，从肝脏输送到血浆，从而聚积形成脂肪变性。脂肪变性的肝细胞：胞浆中充满脂滴，线粒体肿胀、外形变得不规则。要注意的是以上三种发病机理并非单独存在，致病因素作用下可同时出现，且都与细胞内物质代谢障碍引起的 ATP 供能不足有关。 结局：同颗粒变性和水泡变性。注意：一个相近的病理变化－－脂肪浸润。脂肪浸润是指脂肪细胞出现在原本正常情况下不含脂肪细胞的器官间质内，但不包含前述的脂肪变性。玻璃样变 （透明变性） 概念：透明变性又称玻璃样变，是指在细胞或间质内出现均质的半透明的，致密无机构,可被 H.E染色染成鲜红色的物质。这种变性主要发生在血管壁、疤痕组织和肾小管上皮细胞中。病理变化与发病机理：依照发生部位和机理的不同可分为三类：血管透明变性：主要发生在动脉，当动脉炎或长期血压升高时，由于动脉管壁通透性升高，血浆蛋白渗入到血管壁中沉积而形成透明样物质。由于血管透明变性可使血管壁层次不清管壁增厚，管腔狭窄或完全闭塞，弹性丧失，而发生血管硬化。纤维组织透明变性：常见于慢性炎症、疤痕组织，器官增厚的被膜，由于胶状蛋白沉淀于胶原纤维之间，互相黏着，以后逐渐变成均质，嗜伊红染色的无结构物质。细胞透明滴状变：常发生于肾小管上皮细胞内，往往在慢性肾炎时，肾小管上皮细胞吸收了尿原液中的蛋白质形成，这种玻璃样变，呈圆形红色透明，红细胞大小，当肾小管上皮细胞破坏后，这种玻璃样物质游离到管腔中，融合成透明管形，可随尿排出。结局：轻微的透明变性机体可以吸收，组织恢复正常，但发生透明变性的组织常发生钙化，使组织硬化。血管硬化如发生在心脑则可引起严重后果。淀粉样变(Amyloidosis) 概念：淀粉样变是指一种淀粉样蛋白质沉积于某些器官的网状纤维、血管壁 组织之间的一种病理过程，由于这种淀粉样物质主要沉积于血管周围和组织之间。所以又称淀粉样浸润。沉积的淀粉样蛋白由于含有多糖对于碘反应“鲁格氏反应”呈阳性。（加碘后呈红褐色再加 1%硫酸铜呈蓝紫色。） 病理变化：淀粉样变主要发生于肝、脾、肾和淋巴结。其早期病变肉眼不易辨认，在显微镜下才能发现。以下将按照脏器分别叙述：肝脏：主要发生在肝细胞索和肝窦之间的网状纤维上，形成半透明，淡红色，均质无结构的条索。严重时可以波及整个肝小叶。病变的肝脏肿大、灰黄色、质脆。如损伤血管时，可发生出血。脾脏：淀粉样变沉积于脾脏、淋巴结滤泡部位时，称为滤泡型。肉眼观察脾脏呈散在的灰白色半透明的颗粒，形如西米故称“西米脾”。当沉着于红髓部分的网状细胞时，称漫散型。肉眼观察：病变红髓呈灰白色，与正常暗红色的红髓互相交织，似火腿样花纹，故称“火腿脾”淀粉样物质沉积于脾小体，其结构几乎全部消失：脾髓中也可见淀粉样物质沉积，脾窦受压变窄肾脏：主要沉积于肾小球毛细血管基底膜上，呈粉红色的团块物质，严重时，肾小球被淀粉样物质取代，小球囊基底膜和肾小管基底膜也发生类似病变。淋巴结：沉积于淋巴窦和淋巴滤泡的网状纤维上，严重时波及整个淋巴结。其实质萎缩。眼观淋巴结肿大，坚实易碎，切面灰白色无光泽。发病机理：淀粉样变的发生与慢性炎症和长期的抗原刺激有关，常发生于结核、鼻疽慢性化脓性炎症，以及制造免疫血清的马。而具体发病机理不详，但是原发性与继发性淀粉样变的机理可能不同，原发性病例多出现与老龄动物身上。结局：轻症例，去处病因可以吸收恢复。重症例，可以引起器官破裂动物因出血而死亡。二、充血（Hyperemia） 1 动脉性充血（arterial hyperemia）1.1 概念：局部组织或器官，静脉端血液流出量正常，动脉端血液流入量增多，从而使得动脉血含量增多的现象。又叫主动充血。动脉性充血 1.2 机理：生理或病理情况下生理或病理情况 舒血管神经兴奋性增高/舒血管活性物质释放 细动脉扩张 组织充血神经因素：舒张血管的神经兴奋性升高体液因素：舒张血管的活性物质释放1.3 种类 按性质分：生理性、病理性（炎性充血、减压后充血）按病程分：急性充血、慢性充血1.4 病变：局部体积增大、颜色鲜红、局部温度升高、机能亢进。（在皮肤，叫“潮红”）1.5 影响：一般对机体是无重要影响，甚至有积极意义。2 静脉性充血（venous hyperemia）2.1 概念：局部组织器官内动脉端血液流入量正常，静脉端血液流出受阻，使静脉血蓄积的病理现象。又叫被动充血，简称淤血（congestion）。静脉性充血2.2 原因局部淤血：静脉阻塞、静脉狭窄、静脉受压、血管壁舒缩神经麻痹、局部炎性物质蓄积全身淤血：心衰（左心衰－肺淤血；右心衰－全身淤血），胸内压升高2.3 病变：局部组织或器官体积增大，颜色暗红，温度降低，代谢变慢。（在皮肤和粘膜称“发绀”）在光镜下，见毛细血管和小静脉扩张，充满红细胞，常常伴有水肿。2.4 影响：跟淤血的范围、时间、发生速度等因素有关慢性淤血：由于缺氧和代谢产物的堆积――实质：细胞萎缩、变性、坏死间质：增生，造成组织和器官变硬血管：内皮变性，通透性增大，造成淤血性水肿和出血肺淤血病因：多见于左心衰竭病变：肉眼：肺肿大，色暗红，包膜紧张，重量增加，表面湿润，切面有水肿液 镜下：肺泡壁毛细血管、小静脉扩张淤血；肺泡腔内少量水肿液和红细胞、巨噬细胞；心力衰竭细胞（heart failure cell）出现；严重时肺水肿伴。结局：长期左心衰和慢性肺淤血，会引起肺褐色硬变（肺内有含铁血黄素）。肝淤血病因：多见于右心衰竭病变：肉眼：肝肿大，包膜紧张，切面红、黄相间，称为槟榔肝（nutmeg liver）。 镜下：肝小叶中央区除中央静脉、血窦扩张淤血外，肝细胞因缺氧、受压而变性、萎缩或消失；周边区血窦淤血较晚，肝细胞发生脂肪变性。结局：长期慢性肝淤血，会引起淤血性或心脏性肝硬化。缺血（ischemia）1.概念：局部组织或器官动脉端血液流入量减少，静脉端血液流出量正常，使局部血液含量减少的病理现象。2. 原因：动脉痉挛，动脉受阻或狭窄，动脉受压冠状动脉（正常）3. 病变：体积变小，组织显示出固有色彩（皮肤、粘膜－苍白；肺－灰白；肝－褐色），局部温度下降，功能低下。4. 影响：与动脉狭窄的程度，动脉闭塞的速度，受累组织对缺氧的耐受性有关代谢不全或缺血时间长，细胞发生萎缩、变性，甚至可发生局部组织的坏死（梗死）。出血（hemorrhage） 1.概念：血液全部成分流出到心脏或血管外，称为出血。2. 种类和原因：破裂性出血：由于心脏或血管的破裂而引起的出血。外伤、炎症和肿瘤等因素使血管壁的完整性受损。渗出性出血：由于小血管壁通透性增高，使血液漏出血管外造成的出血。常见的原因有淤血和缺血、感染和中毒、炎症或过敏反应、维生素 C 缺乏、血液的性质改变等因素。3. 病变：破裂性出血：血液继续在脏器的包膜下或实质中（血肿），血液流入体腔（积血） 渗出性出血：出血点（淤点），出血斑（淤斑）4. 影响：与出血的部位，出血量，出血的持续时间有关。急性的大量出血，出血量达全身血量1/3 时，动物可发生出血性休克或死亡，长期、慢性、小量的出血，可造成全身性贫血，机体的重要器官如心脏、脑出血，可使动物发生死亡。三、血栓1. 概念：在活体的心脏和血管内血液凝结成块或形成固体质块的过程称为血栓形成，所形成的固体质块称为血栓（thrombus）2. 血栓形成的条件和机理：2.1 血管内膜的损伤：血管壁光滑完整时，血小板不容易粘附，此时内膜下的胶原纤维没有暴露，可防止血凝。血管内皮损伤时，血管壁变粗糙，胶原纤维暴露，可从内源性或外源性途径激活凝血系统，并引起血小板凝集。血管内膜损伤多见于炎症和血管的机械损伤。2.2 血流缓慢不规则：正常时，血管的有形成分在血管中央流动称为“轴流”，液体成分在血管的边缘流动，称为“边流”。当血流缓慢时，血液的正常轴流变宽，边流缩小，血管的有形成分与血管壁相接触，血小板容易沉积。血流缓慢时，静脉瓣开放不全，在静脉瓣的后方，血流形成涡流，有利于血小板的析出，作为血栓形成的基础。由于静脉血流速度缓慢，有时会有停滞，静脉血粘度较大等原因，静脉比较容易形成血栓。2.3 血液成分的改变：主要是血小板、凝血因子、抗凝因子的量与质发生改变。原因有先天也有后天，如抗凝血因子的先天缺乏；产后或大手术后由于失血，血液中补充了大量的幼稚血小板，血液的粘滞度增高，以防出血不止，但也为血栓的形成打下基础。以上三种因素往往两种或三种同时存在，相互影响。3. 血栓形成的过程：3.1 损伤的血管内皮容易使血小板附着，血小板又吸引白细胞以及更多血小板，形成血栓头。由于外观呈白色，故又称白色血栓。 3.2 血小板继续聚集，形成珊瑚状的血小板小梁，白细胞在周围沉积；小梁间血流缓慢，加上凝血因子聚集，血凝过程启动，纤维蛋白形成并网罗红细胞。此时血栓呈红白相间，称为混合血栓，是血栓头的延续，构成血栓的体部。 3.3 当血栓逐渐增大，完全阻塞了管腔时，血流停止，并发生凝固，形成红色血栓，即血栓尾。在心脏和大动脉，血流冲击力大，常常只形成血栓头。在毛细血管、血窦及微静脉内，还有一种微血栓，由纤维蛋白构成，镜检见血管内有均质透明或半透明物质，称为透明血栓。 4. 血栓的结局：软化：纤溶系统以及中性颗粒细胞崩解释放的蛋白溶解酶使纤维蛋白溶解，血栓软化。小血栓软化后可以完全被吸收，大的血栓软化后脱落，形成栓子随血流运行到机体其它地方造成栓塞。机化：较大的血栓，不能软化时可由血管壁长出新生的结缔组织将血栓机化，使血栓牢固的与血管壁拈连，不易脱落，机化后的血栓，由于纤维蛋白的收缩，产生许多裂隙可使血流通过，这种现象称为“血栓再通”。在裂隙腔中可由毛细血管内皮再生，形成新的小血管。钙化：没有完全软化和机化的血栓，钙盐沉积使变成坚硬的钙化质块。四、炎症的基本病理过程 介质全身影响局部变化增生介质血液动力学血管通透性炎细胞渗出渗出变质致炎因子机体细胞增生血管反应组织损伤过程基本病理过程变质1、定义：物质代谢障碍基础上发生的局部组织的变性和坏死在炎症反应中的地位：是炎症反应的早期和基本反应。2、原因：原发性损伤：致炎因子的直接损伤 继发性损伤：血液循环障碍、炎症反应产物对机体局部的影响：1 物质代谢障碍： 特点：分解代谢加强、氧化不全产物堆积 过程：初期 中期 后期2 局部形态学变化:实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、凝固性坏死和液化性坏死等间质细胞：粘液变性和纤维素样坏死等渗出1、概念：炎症局部组织血管内的液体成分、蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织间质、体腔、体表和粘膜表面的过程。2、在炎症反应中的地位：炎症的重要标志（2）炎症渗出的顺序1.首先血浆的液体成分，2.其后盐类的渗出和电解质，如 K+ ,Na +的渗出，3.而后血浆蛋白的渗出 a 分子量较小的白蛋白（145 埃长轴），b 球胆白渗出（230 埃），4.最后纤维蛋白原渗出（700 埃）。 当纤维蛋白原渗出血管后，受到组织中凝血活素酶的作用，形成不溶性状态的纤维蛋白素丝，这些纤维蛋白素丝交织成网，可限制病原的扩散。 过程血液动力学改变、血管通透性增加、白细胞渗出、白细胞局部作用血管反应的过程血液动力学改变 changes in vascular flow and caliber微动脉短暂收缩 (vasoconstriction) 、血管扩张 (vasodilation) 和血流加速、血管通透性↑, 血流减慢, 血流停滞( stasis )微循环 微动脉、毛细血管网、微静脉、血管内皮细胞的完整性血管通透性增加的机制内皮细胞收缩/穿膜作用(transcytosis)增加、内皮细胞损伤、直接/白细胞介导、新生毛细血管壁的高通透性白细胞渗出（leukocyte extravasation） 炎症反应最重要指征，作用具两面性。边集 (margination)、粘附 (adhesion)、游出 (transmigration) 通过细胞间连接 趋化作用(chemotaxis) 与趋化因子、局部作用白细胞在局部的作用吞噬作用(phagocytosis)：中性粒细胞，巨噬细胞； 免疫作用； 组织损伤作用一、局部症状：红：皮肤和粘膜常表现为发红：炎症的早期，由于局部动脉充血，含有氧合血红蛋白的动脉血增多，局部发红，称“潮红”。炎症的后期，由于血管舒缩神经麻痹和局部酸性产物的刺激，由充血转入淤血，局部组织“发绀”。 肿（swelling） ：炎灶的局部往往发生肿胀，其原因为：1.局部血管充血，淤血 2.毛细血管扩张 3.炎性细胞增生以及血管通透性改变 4.液体渗出形成水肿热（heat） ：在炎症时表现局部温度升高，局部动脉血含量增多，组织物质代谢加强，而且分解大于合成，产热增多，局部发热。痛（pain） ：组织发炎后动物感觉疼痛。原因：由于炎性产物刺激了感觉神经末梢，或由于肿胀组织压迫神经末梢。特点：肿胀越重，疼痛就越剧烈，感觉神经越丰富的组织发炎疼痛越剧烈。组织越致密，疼痛越剧烈。机能障碍（dysfunction） ：由于炎区实质细胞变性，坏死，造成炎症器官功能低下。如：1.关节炎时关节活动障碍 2.脑炎时神志不清 3.心肌炎时心机能障碍 4.肝炎时肝功能降低二、全身变化 （一）体温升高：吞噬细胞吞噬了外源性致热源 释放出内生性致热源 作用于丘脑下部的体温调节中枢，使得其热阈值发生改变，导致体温升高作用：发热是机体的一种防卫代偿性反应（二）血液学变化：1.由于血液中的细菌毒素和炎性崩解产物刺激了骨髓，使血液学发生改变。2.主要表现为白血球的增多。当血液中幼稚型杆状核白细胞比例升高时称为“核左移现象”。3.病因与白细胞增多的关系急性炎症或化脓性炎症时，中性细胞增多；慢性炎症时，淋巴样细胞及单核细胞增多；寄生虫炎症时，嗜酸性细胞增多； 过敏性炎症时，嗜碱性细胞增多。（三）免疫系统的变化：机体发生炎症后，患部淋巴结或全身淋巴结肿大。严重时，导致脾脏肿大。2.体内的单核巨噬细胞系统的细胞剧烈增殖，数量增多，活性增强，吞噬能力增强。3.单核巨噬细胞系统的细胞主要分为固定和游走两大类。固定的巨噬细胞有肝脏的枯否氏细胞，肺脏的尘细胞，脾窦的内皮细胞，全身血管的内皮细胞，疏松结缔组织中的组织细胞，中枢神经系统的小胶质细胞。游走的巨噬细胞主要有单核细胞。 4.全身抗体和补体的分泌增多，活性亦加强。（四）实质器官的变化：1.严重的炎症时，全身实质器官的实质细胞发生变性、坏死，物质代谢发生障碍。2.器官的功能低下，如：急性脑炎产生神经症状，坏死性肝炎表现肝昏迷，急性肾炎表现尿毒症。五、传染性肉芽肿的四层特殊结构：1.中央细胞坏死2.外周有上皮样细胞形成的细胞带，其中可见一个或数个多核巨细胞，也称“郎罕氏细胞”3.再外层由淋巴细胞核浆细胞构成的炎性反应带。4.最外层是结缔组织形成的包囊。 这种由肉芽组织形成的特殊结构，称为“肉芽肿” granuloma，因为其主要发生于某些传染病，所以又称为“传染性肉芽肿”。郎罕氏细胞的形态：1.花环行 2.马蹄形 3.半月形 六、简述非化脓性脑炎病理变化指主要由于多种病毒性感染引起脑的炎症过程。其病变特征是神经组织的变性坏死、血管反应，以及胶质细胞增生等变化。非化脓性脑炎多见于病毒性传染病，如猪瘟、非洲猪瘟等疾病，所以，又称病毒性脑炎。病理变化眼观：可见脑膜和脑实质血管充血，水肿，脑回变平和有小出血点，有时脑室液增多。实质中有一些灰白质的坏死灶。 镜检：可见典型的三种变化：1.变质性变化：神经细胞变性，是急性肿胀和细胞凝固性变化，严重时发展为凝固性坏死。神经细胞和胶质细胞由于变性坏死，形成圆形或椭圆形，淡染的网状坏死灶。2.渗出性变化：脑软膜和实质内小血管扩张充血，毛细血管内皮肿胀，血管周围淋巴间隙扩张，并有炎性细胞浸润形成套管现象。渗出的细胞主要是淋巴细胞和少量的浆细胞，组织细胞等。3.增生性变化：在变性，坏死的神经细胞周围，小胶质细胞和少突胶质细胞增生，形成卫星现象或噬神经现象。当变性细胞坏死消失，胶质细胞增多时，形成胶质细胞结节。慢性病例，可见胶质细胞增生，吞噬髄磷脂，出现许多泡沫细胞，并且星形胶质细胞增生，形成神经胶质痂。4.包涵体形成：一些疾病时，病毒性脑炎在神经细胞，星形胶质细胞，和小胶质细胞和其它间叶细胞中可能形成包涵体，可能是胞浆性的，胞核性的，或胞浆与胞核性的，常为嗜酸性，这种病毒包涵体必须与核仁或正常胞浆包涵体区别。 七、卡他性肺炎（小叶性肺炎）卡他性肺炎又称为支气管肺炎。因其病变常由细支气管开始，继而蔓延到肺脏的单个小叶或一群小叶，也称小叶性肺炎。几个病变的小叶融合在一起，则称为融合性肺炎。本病在幼畜较为多发（由于幼畜免疫系统不完善、体液调节能力较低、肺弹力纤维较少，易淤血，如犊牛、仔猪、羊）。原因及发病机理支气管肺炎大多由细菌感染引起，可作为独立疾病发生，但支气管肺炎常是某些疾病的并发症。支气管肺炎常继发于感冒或某些传染病。当机体抵抗力降低时，这些呼吸道的条件寄生菌即生长繁殖。药物、饲料被吸入肺脏时，常并发细菌感染引起吸入性肺炎首先引起支气管发炎，以后炎症沿着支气管蔓延到肺泡，引起以支气管为中心的小叶性肺炎。经支气管周围的淋巴管扩散到肺间质，最后到达邻近的肺泡病原菌经血流到达肺组织，引起血源性肺感染。眼观病理变化肺的尖叶，心叶，膈叶前下缘。由于此部位通气道短、呼吸浅、地心引力对渗出物和水肿液的影响而好发支气管肺炎。灰黄色或灰红色，米粒或黄豆粒大，形状不规则，呈岛屿状散在分布于肺表面。病变的肺脏呈地图样外观。切面上可见散在或密集的灰黄色或灰红色的大小不等的病灶，病灶实变，中心常见有一个细小的支气管，用手挤压，可见支气管断端流出脓性渗出物。病灶周围肺组织有充血或代偿性肺气肿。几个小叶可互相融合形成较大的病灶。镜下变化支气管壁充血，水肿和嗜中性白细胞浸润，支气管内积有多量浆液性渗出物并混有中性白细胞和脱落的上皮细胞。支气管周围的淋巴小结肿胀、增生。肺泡壁毛细血管扩张充血，肺泡内充满浆液和少量的纤维蛋白及红白血球，脱落细胞。病灶周围的肺泡显示肺水肿和肺气肿变化。结局病变较轻，治疗及时，支气管肺炎的渗出物液化后可被机体吸收，完全痊愈。如治疗不及时并伴发化脓菌感染，可形成脓肿，坏死和坏疽。