第三节　毒物与职业中毒概述　　◆毒物与职业中毒的概念　　毒物是指在一定条件下，投予较小剂量可造成机体功能或器质性损害的化学物。　　中毒是指机体因毒物作用引起一定程度的损害而出现的疾病状态。　　生产性毒物是指在生产过程中产生的，存在于工作环境中的毒物。　　劳动者在生产过程中由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。　　　　◆毒物存在的形态　　1.毒物在生产过程中的存在形式　　主要的存在形式有：原料、中间产品、辅助材料、成品；副产品或废弃物、夹杂物。此外，生产过程中的毒物还可有“分解产物”或“反应产物”。如，聚氯乙烯塑料加热至 160～170℃时可分解产生氯化氢等。　　2.毒物在生产环境中存在的形态　　生产性毒物通常以固体、液体、气体或气溶胶的形态存在。　　气态毒物：如氮氧化物、一氧化碳、硫化氢等。　　固体物质升华、液体物质蒸发或挥发时形成蒸气，如汞蒸气。　　对液态物质进行加热、搅拌、喷雾、通气及超声处理时可加速挥发，如苯。　　2.毒物在生产环境中存在的形态（★重点掌握）　　飘浮在空气中的粉尘、烟和雾统称为气溶胶。　　能较长时间悬浮在空气中的固体微粒称为粉尘，其直径大小多在 0.1 ～ 10μm 。 　　悬浮在空气中直径小于 0.1μm 的固体微粒称为烟（尘） 。 　　悬浮于空气中的液态微滴为雾。　　就同一种生产性毒物而言，其存在的形态常不是单一的、固定不变的。　　　　◆生产性毒物进入人体的途径　　在生产条件下毒物主要经呼吸道、皮肤进入人体；亦可经消化道进入人体。 『答案解析』白血病是苯中毒的表现。　　【例题】慢性汞中毒的三大特征性临床表现是　　A.口腔炎、发热、皮疹　　B.易兴奋、震颤、口腔炎　　C.周围神经炎、腹痛、贫血　　D.口腔炎、腹痛、肾功能障碍　　E.贫血、易兴奋、皮疹『正确答案』B『答案解析』慢性汞中毒的三大特征性临床表现是易兴奋、震颤、口腔炎。　　【例题】驱汞治疗的药物主要为　　A.CaNa2-EDTA　　B.亚硝酸钠　　C.Na2S2O3　　D.二巯基丙磺酸钠　　E.CaNa3-EDTA『正确答案』D『答案解析』驱汞治疗的药物主要为二巯基丙磺酸钠。　　【例题】某温度计厂工人，近两年来有全身乏力，记忆力减退等神经症状，常发怒，急躁，而后又抑郁胆怯，近几日发现写的字迹弯曲，该工人可能患　　A.慢性铅中毒　　B.慢性苯中毒　　C.慢性汞中毒　　D.急性汞中毒　　E.急性锰中毒『正确答案』C『答案解析』该工人在温度计厂工作，出现了类神经、性格改变、震颤症状，最可能的是慢性汞中毒。　　　　刺激性气体　　概念与种类　　1.概念 主要是指那些由于本身的理化特性，而对眼和呼吸道及肺泡上皮具有直接刺激作用的气态化合物。　　2.种类　按 GBZ 73-2009 标准，可分为酸（无机酸，如盐酸；有机酸，如醋酸），氮的氧化物（二氧化氮），氯及其他化合物（光气），硫的化合物（二氧化硫、硫化氢等），成碱氢化物（氨），强氧化剂（臭氧），酯类（甲酸甲酯），金属化合物，醛类（甲醛），氟代烃类，军用毒气（氮芥气）以及二硼氢、氯甲甲醚、四氯化碳等。　　　　气体理化特性与毒作用表现　　1.理化特性 　　　　刺激性气体损害作用的共同特点是引起眼、呼吸道黏膜及皮肤不同程度的局部炎性病理反应。　　病变的部位与其水溶性有关。水溶性高的毒物易溶解附着在湿润的眼和上呼吸道黏膜局部，立即产生刺激作用。　　中等水溶性的毒物，作用部位与浓度有关。　　水溶性低的毒物，易进入呼吸道深部，对肺组织产生刺激和腐蚀，常引起化学性肺炎或肺水肿。　　　　2.毒作用表现　　　　◆化学性肺水肿及其临床分期与防治（★重点掌握）　　刺激性气体中毒的处理主要分为紧急对症处理、及时进行医疗监护和肺水肿的治疗。　　患者应尽速脱离中毒现场；有眼部或皮肤污染则立即用清水或生理盐水彻底冲洗，给予 0.5%可的松眼药水及抗生素眼药水或膏滴眼；皮肤酸灼伤时用 2%～3%碳酸氢钠溶液湿敷，碱灼伤时用 3%硼酸水湿敷；进行医疗监护，留院观察期不少于 24 小时。 　　1.化学性肺水肿临床分期　　　　患者还可出现急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ） ，它是由于刺激性气体中毒、创伤、休克、烧伤、感染等心源性以外的各种肺内外致病因素所导致的急性、进行性呼吸窘迫、缺氧性呼吸衰竭。　　刺激性气体所致中毒性肺水肿与 ARDS 之间存在着量变到质变的变化。　　　　2.化学性肺水肿的防治　　（1）防治肺水肿：积极防治肺水肿是刺激性气体中毒抢救的关键。　　1）立即脱离现场，脱去污染的衣服，迅速用水或中和剂彻底清洗被污染的部位。　　2）尽早、足量、短期应用肾上腺皮质激素，减少毛细血管的渗出；同时限制静脉补液量，脱水、利尿，以减少肺循环血容量，促进渗出液体的吸收。　　3）维持呼吸道畅通，尽早给氧，迅速纠正缺氧，并配合使用抗泡沫剂，改善通气功能。　　4）采取兴奋呼吸中枢、支气管解痉、抗炎、镇静等对症治疗。　　（2）预防措施：　　1）卫生技术措施：采用耐腐蚀材料制造的管道；应加强密闭抽风；生产流程自动化；贮运过程应符合防爆、防火、防漏气的要求等。　　2）个人防护：选用有针对性的耐腐蚀防护用品。　　3）卫生保健：做好工人就业前和定期体格检査。　　4）环境监测：定期进行环境监测。　　 　　◆氯气　　接触机会：制造含氯化合物如盐酸、漂白粉、光气、氯苯、六六六、四氯化碳、聚氯乙烯等；颜料、鞣皮、制药、造纸、印染等工业等。　　毒作用：易溶于水，低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，有烧灼和刺激作用。在高浓度或接触时间过长时，可引起支气管痉挛，呼吸道深部病变甚至肺水肿。甚至引起迷走神经反射性心博骤停，出现电击样死亡。　　　　急性中毒 急性中毒常见于突发事故。　　（1）刺激反应：出现一过性眼和上呼吸道黏膜刺激症状，表现为畏光、流泪、咽痛、呛咳，肺部无阳性体征或偶有散在性干啰音，胸部 X 线无异常表现。　　（2）轻度中毒：表现为急性气管 - 支气管炎 或支气管周围炎症。呛咳逐渐加重、可有少量痰、胸闷，两肺有散在性干、湿啰音或哮鸣音。　　（3）中度中毒：表现为支气管肺炎、间质性肺水肿或局限性肺泡性水肿或哮喘样发作。咳嗽加剧、气急、胸闷明显、胸骨后疼痛，有时咯粉红色泡沫痰或痰中带血，伴有神经系统症状和胃肠道反应。　　（4）重度中毒：弥漫性肺泡性肺水肿或中央性肺水肿；严重者出现急性呼吸窘迫综合征（ ARDS ）； 并发症主要有肺部感染、心肌损伤、上消化道出血以及气胸等。　　【例题】刺激性气体对机体的一般作用特点是　　A.对眼睛和呼吸道黏膜的刺激作用　　B.对上呼吸道的刺激作用　　C.对皮肤的损伤作用　　D.刺激呼吸道出现咳嗽、胸闷等　　E.对肺脏产生刺激作用，引起肺水肿『正确答案』A『答案解析』刺激性气体对机体的一般作用特点是对眼睛和呼吸道黏膜的刺激作用。　　【例题】决定刺激性气体的作用部位和病变程度的因素是　　A.化学物结构　　B.化学物物理特性　　C.化学物的溶解度　　D.化学物的浓度　　E.化学物的溶解度和浓度『正确答案』E『答案解析』决定刺激性气体的作用部位和病变程度的因素是化学物的溶解度和浓度。　　【例题】在临床上，化学性肺水肿主要分为哪几期　　A.急性期、慢性期、肺水肿期　　B.刺激期、肺水肿期、恢复期　　C.潜伏期、肺水肿期、痊愈期　　D.刺激期、潜伏期、肺水肿期、痊愈期　　E.刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期『正确答案』E『答案解析』化学性肺水肿主要分为刺激期、潜伏期、肺水肿期、恢复期。　　【例题】某化学试剂厂工人，男，30 岁，工作时突然感觉头晕、气急、胸闷、咳 嗽、吐粉红色泡沫痰。X 线胸透：肺纹理增粗、紊乱，两肺散在大小不等的片状阴影，边缘模糊。考虑是哪种气体中毒：　　A.氯气　　B.硫化氢　　C.氰化氢　　D.一氧化碳　　E.甲烷『正确答案』A『答案解析』该工人出现刺激性症状，吐粉红色泡沫痰，X 线片为胸部表现，所以，考虑是刺激性气体导致的，选择氯气。　　窒息性气体　　◆概念与分类　　指被机体吸入后，可使氧的供应、摄取、运输和利用发生障碍，使全身组织细胞得不到或不能利用氧而导致组织细胞缺氧窒息的有害气体的总称。　　1. 单纯性窒息性气体 如甲烷、氮气、二氧化碳； 　　2. 化学性窒息性气体 如一氧化碳、硫化氢、氰化物。 　　　　毒作用特点　　1.窒息性气体的主要致病环节是引起机体缺氧。　　2.脑对缺氧最为敏感，治疗时，除坚持有效的解毒治疗外，关键的是脑缺氧和脑水肿的预防与处理。　　3.不同的化学性窒息性气体有不同的中毒机制，应针对中毒机制和中毒条件，进行有效解毒治疗。　　　　一氧化碳　　1.CO 中毒的机制 CO 经呼吸道进入体内，可迅速与血液中的血红蛋白（Hb）结合，形成碳氧血红蛋白（ HbCO ） ；因 CO 与 Hb 的亲和力比氧与 Hb 的亲和力约大 300 倍 ，充分形成 HbCO，而使血液携氧能力降低；而 HbCO 的解离速度又比氧合血红蛋白（ HbO 2）的解离速度慢 3600 倍 ，故 HbCO 形成后 可在血液中持续很长时间，并能阻止 HbO2释放氧，更加重了机体缺氧。　　　　2.临床表现（★重点掌握）　　急性中毒：临床上常以即时测定的 HbCO 浓度来判断 CO 中毒的程度。 　　　　3.防治原则　　（1）治疗：重点是纠正脑缺氧。迅速将患者移离现场，采取合适的给氧方法（如高压氧治疗），积极防治并发症及预防迟发性脑病。　　（2）预防：设立 CO 报警器；防止管道漏气；生产场所加强通风；加强个体防护，普及自救、互救知识；进入危险区工作时，应戴防毒面具。　　　　【例题】某男性炉前工，在一个无通风设备条件的环境中连续工作 4 小时，出现剧烈的头痛、头昏、四肢无力，有轻度的意识障碍，但无昏迷。引起该患者出现上述表现的毒物最可能是　　A.H2S　　B.NO2　　C.CS2　　D.CO　　E.SO2『正确答案』D『答案解析』男性是炉前工，出现轻度的意识障碍，最可能的是 CO 中毒。　　　　有机溶剂　　◆理化特性、毒作用特点、对健康的影响　　1.理化特性　　有机溶剂具有挥发性、可溶性、易燃性和脂溶性。　　接触途径以吸入为主；易经皮肤吸收进入体内；进入体内易与神经组织亲和而具麻醉作用；可用作燃料。　　有机溶剂的基本化学结构为脂肪族、脂环族和芳香族；其功能团包括卤素、醇类、酮类、乙二醇类、酯类、羧酸类、胺类和酰胺类基团。　　 　　2.毒作用特点　　挥发性有机溶剂经呼吸道吸入后经肺泡-毛细血管膜吸收，有机溶剂多具脂溶性，摄入后分布于神经系统、肝脏、骨骼和肌肉组织等；大多数有机溶剂可通过胎盘，亦可经母乳排出，从而影响胎儿和乳儿健康。　　不同个体的生物转化能力有差异，对不同溶剂的代谢速率各异，正己烷的毒性与主要代谢物 2，5-己二酮有关。　　　　3.对健康影响　　健康损害　　01 皮肤：具有脱脂、刺激，少数具有致敏作用 　　02 中枢神经系统：抑制或麻醉，与乙醇中毒类似 　　03 周围神经和脑：周围神经感觉障碍 　　04 呼吸系统：醇酮醛的刺激作用 　　05 其他影响：心、肝、肾、造血和生殖系统 　　　　◆苯　　毒作用表现　　苯主要以蒸气形式通过呼吸道进入人体，皮肤可吸收少量。进入体内的苯主要分布在富于脂肪的组织中，如骨髓和神经系统。　　苯的急性毒作用为中枢神经系统的麻醉；慢性毒作用主要影响骨髓造血功能，表现为造血抑制和诱发白血病。　　　　吸入的苯部分在体内氧化成酚类，随尿排出。苯的毒作用主要是苯在体内的代谢产物酚类，尤其是未被结合的游离酚类化合物所致。　　酚类为原浆毒，可直接抑制造血细胞的核分裂，对骨髓中核分裂最活跃的幼稚细胞具有明显毒作用。一些酚类化合物还可影响白细胞中 DNA 的合成，导致染色体畸变。　　（1）急性苯中毒：主要表现为中枢神经系统的症状。轻者有头晕、头痛、兴奋、步态蹒跚，随之出现恶心、呕吐、神志恍惚，呈醉酒状。重者可出现昏迷、谵妄、抽搐、脉细、呼吸浅表、血压下降等，可因呼吸和循环衰竭死亡。　　（2）慢性苯中毒：长期接触低浓度苯可引起的慢性苯中毒，主要表现有神经系统、造血功能和皮肤的影响。　　神经系统：最常见的是类神经征　　造血功能：造血功能异常，中性粒细胞减少，而淋巴细胞相对增多； 晚期全血细胞均减少　　局部作用：皮肤脱脂而变干燥、脱屑以致皲裂，有的出现过敏性湿疹 　　预防：由于苯是确定的人类致癌物，严格管理，以做到原始级预防。只允许大型企业制造苯和使用苯原料。限制作为溶剂和稀释剂的使用。　　还应加强生产工艺改革和通风排毒以及卫生保健等具体预防措施，如在油漆及制鞋工业中，以汽油、二乙醇缩甲醛、环己烷、甲苯、二甲苯等作为稀薄剂或粘胶剂；以乙醇等作为有机溶剂或萃取剂等。　　　　◆甲苯和二甲苯　　毒作用表现　　甲苯、二甲苯可经呼吸道、皮肤和消化道吸收。吸收后主要分布在含脂丰富的组织。　　（1）毒作用 主要对中枢神经系统产生麻醉作用；对皮肤黏膜的刺激作用较苯强，皮肤接触可引起皮肤红斑、干燥、脱脂及皲裂等，或出现结膜炎和角膜炎症状；纯甲苯、二甲苯对血液系统的影响不明显。　　　　（2）毒作用表现　　1）急性中毒：出现中枢神经系统功能障碍和皮肤黏膜刺激症状。轻者表现头痛、头晕、步态蹒跚、兴奋，轻度呼吸道和眼结膜的刺激症状。严重者出现恶心、呕吐、意识模糊、躁动、抽搐，以至昏迷，呼吸道和眼结膜出现明显刺激症状。　　2）慢性中毒：长期接触中低浓度甲苯和二甲苯可出现不同程度的头晕、头痛、乏力、睡眠障碍和记忆力减退等类神经症状。末梢血象可出现轻度、暂时性改变，脱离接触后可恢复正常。皮肤接触可致慢性皮炎、皮肤皲裂等。　　【例题】苯的急性毒性作用表现　　A.周围神经系统毒性　　B.中枢神经系统毒性　　C.心血管系统毒性　　D.泌尿系统毒性　　E.内分泌系统毒性『正确答案』B『答案解析』苯的急性毒性作用表现是中枢神经系统毒性。　　苯的氨基和硝基化合物　　◆毒作用特点（★重点掌握）　　该类化合物在常温下为固体或液体，挥发性低、沸点高、难溶或不溶于水，易溶于有机溶剂。生产条件下，主要以粉尘或蒸气的形态存在于空气中，可经呼吸道和皮肤进入体内。　　该类化合物主要引起血液及肝、肾等损害。　　如苯胺形成高铁血红蛋白较快；硝基苯对神经系统作用明显；三硝基甲苯对肝和眼晶状体损害明 显；邻甲苯胺可引起血尿；联苯胺和萘胺可致膀胱癌等。　　　　◆毒作用特点　　1.血液系统损害　　（1）形成高铁血红蛋白，使其失去携氧能力，患者出现化学性发绀。　　（2）经过转化后的中间产物使还原型谷胱甘肽减少，从而引起红细胞破裂，导致溶血，在红细胞内出现赫恩滋小体。　　　　2.肝脏损害 有的苯的氨基和硝基化合物本身或其代谢产物，可直接作用于肝细胞，引起中毒性肝炎；有的则由于溶血作用，引起肝脏损害。个别病例可发生急性、亚急性黄色肝萎缩或发展为肝硬化。　　3.泌尿系统损害 苯的氨基和硝基化合物本身或其代谢产物，可直接作用于肾脏，引起肾实质性损害，或由于红细胞破坏后的溶解产物沉积在肾脏，间接引起肾脏损害。　　4.神经系统损害 本类化合物脂溶性强，可通过血脑屏障，损害富含脂质的神经系统。重度中毒患者可有神经细胞脂肪变性，视神经区可受损害，发生视神经炎、视神经周围炎。　　5.皮肤损害和致敏作用 某些化合物如苯二胺、二硝基苯对皮肤有强烈刺激作用和致敏作用，引起接触性皮炎和过敏性皮炎。　　6.晶状体损害 本类化合物中的三硝基甲苯、二硝基酚等可引起白内障。　　7.致癌作用 某些苯的氨基化合物具有致癌作用，如 4-氨基联苯、联苯氨和 β-萘胺等能引起职业性膀胱癌。　　　　◆苯胺　　苯胺可经呼吸道、皮肤和消化道进入人体，但经皮肤吸收是引起工业中毒的主要原因。　　苯胺的毒作用特征是形成高铁血红蛋白，造成机体各组织缺氧，引起中枢神经系统、心血管系统以及其他脏器的一系列损害。　　　　1.急性苯胺中毒　　（1）毒作用表现：早期表现为发绀，血中高铁血红蛋白占血红蛋白总量的 15%时，明显发绀；达30%时，头晕、头痛、乏力、恶心、手指麻木等症状；至 50%时，心悸、胸闷、呼吸困难、精神恍惚、抽搐等。严重中毒者可发生昏迷、休克、溶血性黄疸、中毒性肝炎、急性肾衰竭。 　　（2）慢性苯胺中毒 患者呈现类神经征的症状表现，往往伴有轻度发绀、贫血和肝脾大、红细胞可出现赫恩滋小体。　　2.特殊解毒剂的应用 使用治疗高铁血红蛋白血症的特殊解毒剂亚甲蓝（美蓝）（小剂量 1 ～ 2mg/kg ）。 　　亚甲蓝本身为高铁血红蛋白形成剂，大剂量（10mg/kg）亚甲蓝可促进高铁血红蛋白的形成。　　　　3.诊断与分期　　职业性急性苯胺中毒诊断参照我国《职业性急性苯的氨基、硝基化合物中毒的诊断》（GBZ 30-2015）。慢性苯胺中毒目前尚无诊断标准。　　（1）诊断原则：根据短期内接触较大量苯的氨基、硝基化合物的职业史，以高铁血红蛋白血症、血管内溶血及肝脏、肾脏损害为主要临床表现，结合现场职业卫生学调查和实验室检查结果，进行综合分析，排除其他原因所引起的类似疾病。　　（2）接触反应：短期内接触较大量苯的氨基、硝基化合物后，出现轻微头晕、头痛、乏力、胸闷症状，高铁血红蛋白低于 10%，脱离接触后 48 小时内可恢复。　　（3）诊断分级　　1）轻度中毒：口唇、耳廓、指（趾）端轻微发绀，可伴有头晕、头痛、乏力、胸闷等轻度缺氧症状，血中高铁血红蛋白浓度≥10%。　　2）中度中毒：皮肤、黏膜明显发绀，出现心悸、气短、恶心、呕吐、反应迟钝、嗜睡等明显缺氧症状，血中高铁血红蛋白≥10%，且伴有以下任何一项者：①轻度溶血性贫血，变性珠蛋白小体可升高 ； ②急性轻中度中毒性肝病；③轻中度中毒性肾病；④化学性膀胱炎。　　3）重度中毒：皮肤黏膜重度发绀，出现意识障碍，血中高铁血红蛋白≥10%，且伴有以下任何一项者：①重度溶血性贫血；②急性重度中毒性肝病；③重度中毒性肾病。　　【例题】亚甲蓝（美蓝）作为以下哪种毒物中毒的解毒剂　　A.苯胺　　B.三硝基甲苯　　C.苯　　D.二甲苯　　E.甲苯『正确答案』A『答案解析』亚甲蓝（美蓝）是苯胺中毒的特效解毒剂。　　【例题】　　A.神经系统　　B.循环系统　　C.血液系统　　D.造血系统　　E.泌尿系统　　1.β-萘胺主要损害　　2.慢性苯中毒主要损害　　3.苯胺中毒主要损害　　4.急性苯中毒主要临床表现为『正确答案』E D C A『答案解析』β-萘胺可导致膀胱癌。　　慢性苯中毒主要损害的是造血系统。　　苯胺中毒主要损害血液系统。　　急性苯中毒主要临床表现是神经系统。　　　　高分子化合物　　◆概述　　高分子化合物又名高聚物或聚合物，它们都是由一种或几种单体经聚合或缩聚而成。 　　　　1.呼吸道　　特点：肺泡壁极薄、扩散面积大、供血丰富。进入呼吸道的毒物，未经肝脏生物转化过程即通过肺泡直接进入大循环并分布全身，其毒性作用发生较快。　　气态毒物经呼吸道吸收，主要受其浓度、血 / 气分配系数、水溶性的影响 ，其次为劳动强度、肺通气量、肺血流量及劳动环境的气象条件等因素。　　2.皮肤　　某些毒物如芳香族氨基和硝基化合物、有机磷酸酯类、金属有机化合物（四乙基铅）以及有机溶剂等可透过完整皮肤而进入体内。　　经皮肤吸收的途径有两种：一是通过表皮屏障到达真皮，进入血液循环；另一种通过汗腺，或通过毛囊与皮脂腺，绕过表皮屏障而到达真皮。两途径均不经肝脏而直接进入大循环。分子量和脂水分配系数。 　　3.消化道　　此种职业中毒较少，但个人卫生习惯不良和发生意外时可经消化道进入体内。　　进入呼吸道的难溶性的粉尘和烟被呼吸道清除后，可经咽部进入消化道。进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门静脉、肝脏再进入大循环。有的毒物如氰化物在口腔内即可通过黏膜吸收。　　　　◆毒物在体内的代谢过程　　1.分布　　毒物被吸收后，随血液循环分布到全身。大多数毒物在体内的分布并不均匀，具有选择性，相对集中于体内并直接发挥毒作用的某些组织器官（靶器官）。铅、氟集中于骨骼，CO 集中于红细胞。　　动态变化：最初毒物常分布于血液循环充沛且易透过细胞膜的组织器官，随后逐渐移向血液循环较差的部位。　　 　　一般说来，高分子化合物的毒性主要取决于所含游离单体的量和助剂的品种，而聚合物的毒性较低。　　　　氯乙烯　　（1）氯乙烯为无色气体，是制造聚氯乙烯的单体。氯乙烯主要通过呼吸道吸入其蒸气而进入人体，液体氯乙烯污染皮肤时可部分经皮肤吸收。　　经呼吸道吸入的氯乙烯主要分布于肝、肾，其次为皮肤、血浆，脂肪最少。　　（2）氯乙烯毒作用表现　　1）急性中毒：主要表现麻醉作用，轻度中毒有眩晕、头痛、乏力、恶心、胸闷、嗜睡、步态蹒跚等。重度中毒时可发生短时意识不清、昏迷甚至死亡。　　皮肤接触氯乙烯液体可引起局部麻木，可出现红斑、水肿和局部坏死等。眼部接触呈明显刺激症状。　　2）慢性中毒：长期接触氯乙烯，可对人体健康有不同程度的影响，如清釜工患肢端溶骨症，可致肝血管肉瘤，为人类致癌物；还可引起类神经征、雷诺综合征、周围性神经病、肝脾大、肝功能异常、血小板减少等，这些症状也称为“氯乙烯病”或“氯乙烯综合征”。　　（3）防护原则：严格上岗前职业卫生培训、加强职业卫生宣教，加强生产设备及管道的密闭和通风，降低车间空气中氯乙烯浓度；限制清釜作业时间，可实行轮班操作。为防止粘釜，可在釜内壁涂“阻聚剂”等。作业场所应注意防火、防爆。　　【例题】下面哪种论述是正确的　　A.高分子化合物的毒性主要取决于毒物在空气中的浓度和分散度　　B.高分子化合物的毒性主要取决于毒物所含游离单体的量和助剂的品种　　C.高分子化合物单体的毒性小于聚合物　　D.以上都不正确　　E.以上都正确『正确答案』B『答案解析』高分子化合物的毒性主要取决于毒物所含游离单体的量和助剂的品种。　　　　农药　　农药按用途可分为杀虫剂、杀螨剂、杀鼠剂、杀菌剂、除草剂、脱叶剂、植物生长调节剂等。　　按化学结构分类，分为无机化学农药和有机化学农药。有机化学农药可分为有机氯类、有机磷类、拟除虫菊酯类、氨基甲酸酯类、有机氮类、有机硫类、酚类、酸类、醚类、苯氧羧酸类、脲类、磺酰脲类、三氮苯类、脒类、有机金属类以及多种杂环类。　　　　生产性农药中毒主要发生于农药厂工人和施用农药的农民。在农药的合成、加工、包装等过程中， 特别是在出料、分装及设备检修时，车间空气中农药的浓度较高，皮肤接触较多，易发生中毒。在施用农药的过程中，尤其在配药、喷药及检修施药工具时，皮肤和衣服可能被农药沾染；在田间下风侧喷药、拌种及在仓库熏蒸时，可吸入农药雾滴、蒸气或粉尘。在装卸、运输、供销、保管等过程中，如不注意防护，也可发生中毒。了解这些生产环节对于防止农药中毒的发生至关重要。　　　　◆有机磷农药　　1.有机磷农药中毒的机制 毒作用机制主要是抑制胆碱酯酶活性，使其失去分解乙酰胆碱的能力，造成乙酰胆碱的堆积，发生与胆碱能神经过度兴奋相似的症状。　　毒蕈碱样和烟碱样症状是急性有机磷农药中毒的主要临床特征，是胆碱酯酶受抑制引起的。　　　　　　　　2.迟发性神经损伤　　神经损伤多始于下肢远端部分，起初只有轻微的感觉障碍、无力和共济失调，后逐步加剧并波及上肢。组织学检査见远端纤维比近端纤维受累早且严重；粗纤维比细纤维更易感。病损性质为轴索变 性，随后伴发髓鞘变性。病损过程为通向神经细胞体的长纤维末端首先受累，呈“返死”现象。　　　　3.有机磷农药中毒的临床表现　　（1）急性中毒：急性中毒临床表现分为毒蕈碱样症状、烟碱样症状和中枢神经系统症状等三类：　　1 ）毒蕈碱样症状：早期即可出现。主要表现为食欲缺乏、恶心、呕吐，平滑肌痉挛：腹痛、腹泻 ， 腺体分泌亢进：多汗、流涎、视力模糊、呼吸道分泌物增多，胆碱堆积：瞳孔缩小，严重者发生肺水肿。　　2 ）烟碱样症状：全身紧束感，动作不灵活，发音含糊，胸部压迫感。血压升高，肌肉震颤到麻痹。 　　3）中枢神经系统症状：表现为头晕、头痛、乏力、失眠或嗜睡、多梦、言语不清，重症病例出现昏迷、抽搐，可因呼吸中枢或呼吸肌麻痹而危及生命。　　4）其他症状：严重者可出现许多并发症状，如中毒性肝病、急性坏死性胰腺炎、脑水肿等。　　（2）迟发性中毒综合征：少数重度中毒患者在临床症状消失后 2～3 周出现周围神经病，并有脊髓病变，主要表现为感觉、运动神经损害。　　（3）慢性中毒：由于长期少量接触有机磷农药，胆碱酯酶活性持续下降，甚至降至很低水平，但症状一般并不很明显。临床多表现为类神经征，部分患者出现毒蕈碱样和烟碱样症状。少数患者可有视觉功能损害、神经-肌电图改变和脑电图异常。　　（4）致敏作用和皮肤损害：有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、接触性皮炎或过敏性皮炎。　　4.有机磷农药中毒的治疗与处理原则　　高剂量的复能剂和相对低剂量的阿托品是救治有机磷农药中毒的基本用药原则。胆碱酯酶复活药有碘解磷定。　　　　（1）急性中毒：　　1）清除毒物：立即使患者脱离中毒现场，脱去污染衣服。用肥皂水（忌用热水）彻底清洗污染的皮肤、头发、指甲；眼部受污染，应迅速用清水或 2%碳酸氢钠溶液冲洗，洗后滴入 1%后马托品数滴。口服中毒者，用温水或 2% 碳酸氢钠溶液 反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。　　2）特效解毒药物：　　轻度中毒者可单独给予阿托品；中度中毒者，需要阿托品及胆碱酯酶复能剂（如氯解磷定、碘解 磷定）两者并用。　　敌敌畏、乐果等中毒时，使用胆碱酯酶复能剂的效果较差，治疗应以阿托品为主。　　　　3）对症治疗：急性中毒患者临床表现消失后仍应继续观察 2～3 天；乐果、马拉硫磷、久效磷中毒者，应延长治疗观察时间。　　4）劳动能力鉴定：对于观察对象者应暂时调离有机磷作业 1～2 周并复查全血胆碱酯酶活性；急性轻度中毒者治疗后 1～2 个月内不宜接触有机磷农药；有迟发性神经病者应调离有机磷作业。　　（2）慢性中毒：　　应脱离接触并进行治疗。主要采取对症和支持疗法。待症状、体征基本消失，血液胆碱酯酶活性恢复正常后调离有机磷作业 1～3 个月。以后一般仍可恢复原工作，但若屡次发病或病情严重者应予调换工作。　　5.预防措施 在生产农药的工厂预防农药中毒，加强领导和普及安全用药知识，同时还应强化操作规程、控制用药范围和加强医疗预防服务。　　（1）安全用药操作规程　　1）配药、拌种的容器和工具要专用，用后在指定地点清洗，防止污染水源、鱼塘等。掌握配药浓度。拌过农药的种子应妥善保管，防止误服。　　2）喷药时防止农药污染皮肤或吸入中毒。　　　　3）注意维护、保管施药工具，防止发生阻塞、漏水等故障。严禁用口吹喷头和滤网。　　4）施药时应做好个人防护，如穿长袖衣、长裤，使用塑料薄膜围裙、裤套和鞋盖等；皮肤涂抹肥 皂；使用碱液纱布口罩；配药和检修施药工具时应戴胶皮手套。　　5）在施用了高毒农药的田间要树立标志，在一定时间内禁止放牧、割草等，以防止人、畜中毒。　　（2）加强管理，限制用药范围　　1）农药运输应由专人负责，严禁与食品和日用品混合装运。　　2）严格履行农药的保管和发放手续。　　3）严格按规定使用农药，如剧毒农药不能用于防治蔬菜、成熟期粮食和果树的害虫等。　　（3）医疗预防措施　　1）施药人员须经一定的技术培训：对接触农药的人员要进行作业前查体和健康检查。　　2）严格控制施药人员每天或连续作业时间：一般每天不超过 6 小时，连续施药 3～5 天应休息 1 天。　　3）施药季节，医务人员应深入田间，进行安全宣传，开展医疗询访，及时发现和处理中毒病例。　　　　◆拟除虫菊酯类农药　　拟除虫菊酯类农药是人工合成的结构上类似天然除虫菊素的一类农药。拟除虫菊酯类农药包括溴氰菊酯（敌杀死）、氰戊菊酯（速灭杀丁）、氯氰菊酯等。　　常用的拟除虫菊酯毒性一般为中等毒性或低毒性，可经皮肤、呼吸道吸收。拟除虫菊酯具神经毒性，毒作用机制尚未完全阐明。　　拟除虫菊酯与有机磷农药混用时，可产生增毒作用。临床表现具有急性有机磷农药中毒和拟除虫菊酯中毒的双重特点，但以有机磷农药中毒特征为明显，起病较单一，有机磷农药中毒急且更易发生呼吸和循环衰竭。　　1.临床表现　　皮肤和黏膜刺激：流泪、眼痛、畏光、眼睑红肿、球结膜充血和水肿等，瘙痒感，并有蚁走、烧灼或紧麻感，亦可有粟粒样丘疹或疱疹。　　全身症状：有头晕、头痛、流涎、多汗。较重视物模糊、四肢肌束颤动等。可有瞳孔缩小，体温升高。严重者可死亡。　　溴氰菊酯可引起类似枯草热的症状，也可诱发过敏性哮喘等。　　2.处理原则 立即脱离中毒现场，有皮肤污染者应用肥皂水或清水彻底清洗。严密观察。　　迄今对本病尚无特效解毒治疗，以对症治疗及支持疗法为主。抽搐可选用地西泮、巴比妥类或美索巴莫（舒筋灵）等。阿托品虽减轻口腔分泌和肺水肿，但切忌剂量过大，以免引起阿托品中毒。　　【例题】有机磷农药中毒最主要的检查项目是　　A.血象　　B.尿中有机磷代谢产物　　C.吐物中有机磷测定　　D.全血胆碱酯酶活力测定　　E.心电图检查『正确答案』D『答案解析』有机磷农药中毒最主要的检查项目是全血胆碱酯酶活力测定。　　【例题】从预防有机磷农药中毒角度，判断下列哪一种做法是错误的　　A.施药时使用浸酸液纱布口罩，防止吸入中毒　　B.施药时穿长袖衣、长裤、使用塑料围裙、鞋套、鞋盖等及防护口罩　　C.配药和检修施药工具时戴胶皮手套　　D.污染的工作服用碱液浸泡后用清水洗净　　E.施药前用肥皂涂抹皮肤，减少药剂经皮吸收『正确答案』A『答案解析』施药时使用应使用碱液纱布口罩，防止吸入中毒。　　【例题】阿托品治疗有机磷中毒的主要作用是　　A.解除毒蕈碱样症状和促使胆碱酯酶复活　　B.解除烟碱样症状　　C.解除中枢神经系统症状和毒蕈碱样症状 　　D.促使胆碱酯酶活性恢复　　E.解除烟碱样症状和毒蕈碱样症状『正确答案』C『答案解析』阿托品可解除中枢神经系统症状和毒蕈碱样症状。　　【例题】在夏季使用农药季节，某施药工感到头痛、头晕，化验胆碱酯酶活性正常，可疑何种毒物中毒　　A.有机磷农药中毒　　B.氨基甲酸酯类农药中毒　　C.乐果中毒　　D.对硫磷中毒　　E.拟除虫菊醋类农药中毒『正确答案』E『答案解析』胆碱酯酶活性正常，排除有机磷农药，推测其为拟除虫菊醋类农药中毒。　　【例题】　　A.胆碱酯酶复能剂　　B.阿托品　　C.对症治疗　　D.阿托品加对症治疗　　E.阿托品加胆碱酯酶复能剂加对症治疗　　1.治疗大多数品种的有机磷农药中毒采用　　2.治疗拟除虫菊酯类农药中毒采用　　3.治疗氨基甲酸酯类农药中毒一般使用『正确答案』E C D『答案解析』治疗大多数品种的有机磷农药中毒采用阿托品加胆碱酯酶复能剂加对症治疗。　　治疗拟除虫菊酯类农药中毒采用对症治疗。　　治疗氨基甲酸酯类农药中毒一般使用阿托品加对症治疗。　　【例题】某男性，有机磷农药生产灌瓶操作工人，少量农药污染衣服后出现食欲减退。恶心表现，请假自行前来就诊，胆碱酯酶活性 75%，神志清楚，应立即　　A.脱去污染衣服，用温清水清洗污染皮肤　　B.给阿托品　　C.给氯磷定　　D.吸氧　　E.洗胃『正确答案』A『答案解析』农药污染衣服后，神志清楚，应立即脱去污染衣服，用温清水清洗污染皮肤。 　　2.生物转化 进入体内的毒物，有的可直接作用于靶部位产生毒效应，并可以原形排出。但多数毒物吸收后在体内酶作用下，经受各种生化过程使其化学结构发生一定的改变，称为毒物的生物转化。　　毒物在体内的生物转化可概括为氧化、还原、水解和结合四类反应。但有的毒物在生物转化过程中反而毒性增强或者由原来无毒成为有毒。许多致癌物如芳香胺、苯并 [a] 芘等，称为代谢活化。 　　　　3.排出毒物　　（1）肾脏：肾脏是排泄毒物及其代谢物的极有效器官，也是最重要的排泄途径。肾脏排出的速度，除受肾小球滤过率、肾小管分泌及对排出物的重吸收影响外，还取决于毒物或其代谢物的分子量、脂溶性、极性和离子化程度。尿中毒物或代谢物的浓度常与其在血液中的浓度密切相关，所以测定尿中毒物或代谢物水平可间接衡量体内负荷情况。　　（2）呼吸道：气态毒物可从呼吸道以原形排出，例如乙醚、苯蒸气等。排出的方式为被动扩散。　　（3）消化道：金属毒物如铅、锰，可由肝细胞分泌，经胆汁随粪便排出。　　（4）其他排出途径：汞可经唾液腺排出；铅、锰可经乳腺排入乳汁；有的还可通过胎盘屏障进入胎儿如铅等。头发和指甲虽不是排出器官和组织，但有的毒物可富集于此，如铅、砷等。　　4.蓄积毒物 蓄积毒物或其代谢产物在接触间隔期内，如不能完全排出，则可在体内逐渐积累，此种现象称为毒物的蓄积。毒物的蓄积作用是引起慢性中毒的物质基础。　　当毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，易发生慢性中毒。例如有机汞蓄积于脑组织。当毒物的蓄积部位与其靶器官不一致时，则称为该毒物的“储存库”，如铅蓄积于骨骼内。　　有些毒物停止接触后，因其代谢迅速，在体内含量很快降低，难以检出；但反复接触，仍可引起慢性中毒。例如反复接触低浓度有机磷农药，由于每次接触所致胆碱酯酶活力轻微抑制的叠加作用，最终引起酶活性明显抑制，呈现功能蓄积。　　化学分析的方法能够测出机体内存在该物质或其代谢产物称为物质蓄积。　　　　◆影响毒物对机体作用的因素　　　　　　◆职业中毒的临床类型及诊断　　1.职业中毒的临床类型 分为急性、亚急性和慢性 3 种类型。　　毒物一次或短时间内大量吸收进入人体后可引起急性中毒，如急性苯中毒等。 　　少量毒物长期吸收进入人体所引起的中毒称为慢性中毒，如慢性铅中毒、锰中毒等。　　介于两者之间，在较短期间内有较大剂量毒物反复进入人体而引起的中毒，称为亚急性中毒。　　毒物或其代谢产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致的临床表现，呈亚临床状态，称毒物的吸收，如铅吸收。　　脱离接触毒物一定时间后，才呈现出中毒的临床病变，称迟发性中毒，如锰中毒等。　　2.主要临床表现　　有些毒物在生产条件下常表现为慢性中毒，如锰；而有的毒物因其毒性大，蓄积作用又不明显，在生产中因事故常引起急性中毒，如光气。　　同一毒物，不同类型中毒对人体的损害可累及不同的靶器官，以苯为例，急性苯中毒主要影响中枢神经系统；而慢性苯中毒则主要引起造血系统损害。　　（1）神经系统：以中枢和周围神经系统为主要毒作用靶器官或靶器官之一的化学物统称为神经毒物。　　常见毒物有金属、类金属及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农药等。如铅、正己烷、有机磷等　　可损害运动神经的神经肌肉接点，从而产生感觉和运动神经损害的周围神经病变。一氧化碳、锰等中毒可损伤视锥细胞外系，出现肌张力增高、帕金森病等症状。　　　　（2）呼吸系统：引起呼吸系统损害的毒物主要为刺激性气体和致敏物。如氯气、光气、氮氧化物、二氧化硫、硫酸二甲酯等可引起咽炎、喉炎、气管炎、支气管炎等呼吸道病变；严重时可致化学性肺炎、化学性肺水肿及成人呼吸窘迫综合征（ARDS）；有的可引发过敏性哮喘；一些毒物如砷、氯甲醚类、铬等还可引起呼吸道肿瘤。　　　　（3）血液系统：毒物可分别或同时引起造血功能抑制、血细胞损害、血红蛋白变性、出血凝血机制障碍等。如铅干扰卟啉代谢，影响血红蛋白合成；砷化氢是剧烈的溶血性物质；苯的氨基、硝基化合物及亚硝酸盐等可导致高铁血红蛋白血症；苯和三硝基甲苯可造成骨髓造血功能损伤等；一氧化碳 与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白血症，可引起组织细胞缺氧窒息等。　　　　（4）消化系统：常见的有汞可引起口腔炎、急性胃肠炎、急性或慢性中毒性肝病，铅可引起腹绞痛，有的还可引起牙齿酸蚀症、牙龈色素沉着等。　　（5）泌尿系统：肾脏是毒物最主要的排泄器官，也是许多毒物的靶器官和贮存器官。测定尿中毒物或其代谢物水平可间接衡量毒物的体内负荷情况。如镉。　　（6）循环系统：如铊、四氯化碳可直接损害心肌；镍通过影响心肌氧化与能量代谢，引起心功能降低、房室传导阻滞；某些氟烷烃（如氟利昂）可使心肌应激性增强，诱发心律紊乱，促发室性心动过速或引起心室颤动；亚硝酸盐可致血管扩张，血压下降；长期接触一定浓度的一氧化碳、二硫化碳的工人，冠状动脉粥样硬化、冠心病或心肌梗死的发病率明显增高。　　　　（7）生殖系统：有些毒物具有“生殖毒性和发育毒性”。铅、镉、汞等重金属可损害睾丸的生精过程，导致精子数量减少，畸形率增加、活动能力减弱；使女性月经先兆症状发生率增高、月经周期和经期异常、痛经及月经血量改变。孕期接触高浓度铅、汞、二硫化碳、苯系化合物、环氧乙烷的女工，自然流产率和子代先天性出生缺陷的发生率明显增高。　　　　（8）皮肤：有机和无机的化学物质能导致职业性皮肤病的致病因素中化学因素占 90%以上。　　生产性毒物对皮肤的损害主要表现为：接触性皮炎、光敏性皮炎、职业性痤疮、职业性皮肤溃疡、职业性疣赘、职业性角化过度、皲裂和皮肤肿瘤等。如酸、碱、有机溶剂等所致接触性皮炎和职业性角化过度和皲裂。　　（9）其他：毒物可引起多种眼部病变，如刺激性化学物可引起角膜、结膜炎；腐蚀性化合物可使角膜和结膜坏死、糜烂；三硝基甲苯、二硝基酚可致白内障；甲醇可致视神经炎、视网膜水肿、视神经萎缩等。　　氟可引起氟骨症。黄磷可以引起下颌骨破坏、坏死。吸入氧化锌、氧化镉等金属烟尘可引起金属烟热。 　　3.职业中毒的诊断原则　　　　　　◆预防措施　　　　【例题】劳动者在下列哪一种条件下发生的中毒称为职业中毒　　A.口服大量安定　　B.过量饮酒　　C.工厂内熔铅　　D.居室煤气泄漏　　E.吸毒成瘾『正确答案』C『答案解析』劳动者在生产劳动过程中，由于接触毒物而发生的中毒是职业中毒。　　【例题】铅加热至 400～500℃形成铅蒸气，迅速氧化成氧化亚铅，并凝集成直径小于 0.1μm 的固体微粒称为　　A.烟　　B.雾　　C.粉尘　　D.气溶胶　　E.以上都不是『正确答案』A『答案解析』直径小于 0.1μm 的固体微粒是烟。　　【例题】职业中毒诊断的主要依据是　　A.对患者进行一般体格检查及现场卫生调查　　B.实验室一般检查及特殊检查　　C.职业史、体格检查及现场卫生调查　　D.接触有毒物质的种类、程度及时间　　E.接触有毒物质作业的工种、工龄及现场劳动条件『正确答案』C『答案解析』职业中毒诊断的主要依据是职业史、体格检查及现场卫生调查。　　【例题】在影响毒物对机体作用的因素中，哪一种状况和条件是错误的 　　A.接触毒性大的毒物，就一定会中毒　　B.挥发性毒物，吸入中毒危险大　　C.接触一定剂量的毒物，可能会中毒　　D.毒物浓度与作用时间是中毒的必需条件　　E.个体感受性是中毒难易的重要条件『正确答案』A『答案解析』A 项说法太绝对，是错误的，符合题意。　　【例题】毒物在体内的代谢转化方式有　　A.还原、氧化、分解　　B.氧化、水解、结合　　C.还原、氧化、水解　　D.还原、氧化、水解、结合　　E.还原、氧化、分解、结合『正确答案』D『答案解析』毒物在体内的代谢转化方式有还原、氧化、水解、结合。　　【例题】影响毒物对机体作用的因素包括　　A.毒物的化学结构和理化特性　　B.毒物的剂量、浓度、作用时间　　C.毒物的联合作用　　D.生产环境与劳动强度和个体易感性　　E.以上都是『正确答案』E『答案解析』A、B、C、D 四项内容都是影响毒物对机体作用的因素，所以，此题选E。　　【例题】预防职业中毒的中心环节是　　A.通风排毒　　B.降低空气中毒物浓度　　C.个人防护　　D.安全生产管理　　E.个人卫生『正确答案』B『答案解析』预防职业中毒的中心环节是降低空气中毒物浓度。　　金属　　◆铅　　主要接触机会有铅矿开采及冶炼、熔铅作业和铅化合物的应用等。　　生产过程中，铅及其化合物主要以粉尘、烟或蒸气的形式污染生产环境，所以呼吸道是主要吸入途径，其次是消化道。　　铅经呼吸道吸收较为迅速，25%～40%被吸收进入血液循环。其余由呼吸道排出。进入血液中的铅约 90%与红细胞结合，其余在血浆中。血浆中的铅可形成可溶性磷酸氢铅与蛋白质结合的形态。　　血液中的铅初期分布于各组织，数周后约有 95%的磷酸氢铅离开组织成为稳定而不溶的磷酸铅，沉积于骨、毛发、牙齿等。在感染、饥饿时，骨内磷酸铅转化为磷酸氢铅而进入血液，可引起铅中毒症状发作。　　1.铅对血红蛋白合成的作用（★重点掌握）　　出现卟啉代谢紊乱是铅中毒重要和较早的变化之一。　　铅主要抑制血红蛋白的合成过程的 δ- 氨基 -γ- 酮戊酸脱水酶（ ALAD ）和血红蛋白合成酶。 　　ALAD 受抑制后，δ-氨基-γ-酮戊酸（ALA）形成胆色素原受阻，使血中 ALA 含量增加，而由尿排出。血红蛋白合成酶受抑制后，二价铁离子不能和原卟啉结合形成血红素，红细胞游离原卟啉增加，使体内的锌离子被络合于原卟啉Ⅸ，形成锌原卟啉（ ZPP ）。铅对 δ- 氨基 -γ- 酮戊酸合成酶（ ALAS ） 也有抑制作用。　　铅对红细胞，特别是骨髓中幼稚红细胞具有较强的毒作用，使点彩细胞形成增加。　　铅可使骨髓幼稚红细胞发生超微结构的改变，如核膜变薄，胞质异常。　　铅在细胞内可与蛋白质的巯基结合，干扰多种细胞酶类活性。此外，铅可致血管痉挛，可使红细胞脆性增加。　　2.慢性铅中毒的临床表现（★重点掌握）　　　　治疗　　1）急救治疗：口服者，立即用 1%硫酸镁或硫酸钠洗胃，50%硫酸镁溶液 40ml 导泻。　　2）解毒治疗：依地酸钙钠（ CaNa 2-EDTA ）、二巯基丁二酸钠（ NaDMS ）和二巯基丁二酸（ DMSA ）。 　　3）对症及支持治疗：腹绞痛发作时，可静脉注射葡萄糖酸钙或皮下注射阿托品。适当休息、补充维生素等。　　处理原则　　01 职业禁忌证：中度贫血、卟啉病、多发性周围神经病者　　02 轻度中毒：驱铅治疗后可恢复工作　　03 中度中毒：驱铅治疗后可恢复工作　　04 重度中毒：必须调离接触铅作业，根据病情给予治疗和休息。　　　　◆汞　　常温下即能蒸发，溅洒后可蒸发。汞蒸气易被墙壁或衣服吸附，形成持续污染车间空气的二次汞源。　　汞的主要接触机会有：汞矿的开采和冶炼；汞齐法提炼金、银等贵重金属；仪表制造；化学工业用汞作阴极电解食盐，生产氯气和烧碱；塑料、染料工业用汞作催化剂；军工生产用雷汞作起爆剂；口腔科用银汞剂补牙等。　　　　在生产条件下，金属汞主要以蒸气形式经呼吸道进入人体。汞蒸气具有高度弥散性和脂溶性，因此，易于透过肺泡壁吸收，占吸入汞量的 75%～85%。汞在体内的分布以肾脏为最高，其次是肝和脑。　　汞离子与蛋白质的巯基具有特殊的亲和力，主要蓄积在肾脏，巯基的汞可通过血脑屏障进入脑组 织，并在脑中长期蓄积。汞也易通过胎盘进入胎儿体内，影响胎儿发育。　　　　1.汞中毒的临床表现　　在职业活动中接触汞及其化合物而引起的以中枢神经系统、口腔病变为主，并累及呼吸道、胃肠道、肾脏等的全身性疾病。　　（1）急性汞中毒：口腔炎十分突出，可见流涎，牙齿肿痛、出血、松动；呼吸系统早期表现为咳嗽、胸痛；肾脏的损害表现为早期多尿、逐渐出现蛋白尿、少尿、尿汞增高，或出现管型甚至急性肾衰竭。　　（2）慢性汞中毒（★重点掌握）　　01 初期表现为类神经症，如易兴奋，病情进一步发展则会发生性格改变　　02 意向性震颤，细小震颤发展成粗大震颤，幻觉和痴呆　　03 口腔 - 牙龈炎 ，牙齿松动，甚至脱落　　04 肾脏损害，蛋白、管型尿甚至血尿　　05 其他：胃肠功能紊乱、脱发、皮炎、免疫功能障碍，生殖功能异常等　　2.汞中毒的治疗、处理与预防原则　　（1）治疗：主要进行解毒、对症及支持等措施。　　1）急性中毒治疗原则：迅速脱离现场，脱去污染衣服，静卧，保暖；驱汞治疗，用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二钠治疗。但需要注意口服汞盐患者不应该洗胃，应尽快口服蛋清、牛奶或豆浆等。同时用 50%硫酸镁导泻。　　2）慢性中毒治疗原则：应调离汞作业及其他有害作业；驱汞治疗，用二巯基丙磺酸钠或二巯基丁二酸钠、二巯基丁二酸治疗；对症处理和内科相同。　　（2）处理：观察对象应加强医学监护，可进行药物驱汞。　　急性和慢性轻度汞中毒者治愈后可从事正常工作；急性和慢性中度及重度汞中毒者治疗后不宜再从事接触汞作业。　　（3）预防　　1）改革工艺及生产设备，控制工作场所空气汞浓度；　　2）加强个人防护，建立卫生操作制度；　　3）定期健康体检及就业前体检。　　　　【例题】关于铅中毒临床表现的论述，错误的是　　A.神经衰弱综合征是常见的症状　　B.可出现便秘和腹绞痛　　C.可出现白血病　　D.可出现多发性神经炎　　E.可出现低血红蛋白性贫血『正确答案』C