关于简答题那份：考的并不是就这些，主要还是理解掌握，书一定要好好看。。生理你理解了都可以用自己的话回答名词解释和简答题的；关于重点：两份东西大家参考就好，有时间的话要做更全面的复习噢！因为生理真的很琐碎，大家加油！生理学简答题内环境稳态细胞外液称为内环境，将内环境化学成分和生理特性保持相对稳定的生理学现象称为稳态。稳态是正常生理学的核心概念，它确保生理系统的活动处于正常范围内。机体所有器官、组织的功能活动都有助于稳态的维持。机体稳态的调节是在神经系统的主导作用下，通过复杂的神经、神经——体液及体液调节赖实现的。动作电位的传导（两个学说）静息电位是指细胞未受到刺激时存在于细胞膜两侧的电位差，表现为外正内负。动作电位是细胞受到刺激时膜电位的变化过程。静息状态下内负外正的状态称为极化，当膜内负值减小时称为去极化。去极化后膜内电位向极化状态恢复，称为复极化。动作电位产生后，在膜的已兴奋部位和未兴奋部位之间形成了局部电流。已兴奋的膜部分通过局部电流刺激了未兴奋的膜部分，使之出现动作电位。这样的过程在膜表面连续进行下去，使整个细胞兴奋。对有髓神经纤维，局部电流只能发生在相邻的郎飞结之间，动作电位的传导表现为跨过每一段髓鞘而在相邻的郎飞结处相继出现，这称为跳跃式传导。有髓纤维跳跃式传导比无髓纤维快，而且更节能。抗凝和处理凝血过程大体上经历三个阶段：第一阶段凝血酶原激活物的形成，把凝血因子 X 激活成 Xa，并形成凝血酶原激活物；第二阶段凝血酶形成，由凝血酶原激活物催化凝血酶原（因子 II）转变为凝血酶IIa；第三阶段纤维蛋白的形成，由凝血酶催化纤维蛋白原（因子 I）转变为纤维蛋白 Ia。最终形成血凝块。抗凝的常用方法：1 移钙法 凝血过程的三个主要阶段中均有 Ca 参与，出去血浆中的 Ca 可以达到抗凝的目的。2 肝素 肝素是非常有效的抗凝剂，可注射到体内防止血管内凝血和血栓，也可用于体外抗凝。3 脱纤法 使用一小束细木条不断搅拌流入容器的血液，不久后木条上将黏附一团细丝状的纤维蛋白，即脱纤抗凝法。此方法不能保全血细胞。4 低温 凝血过程是一系列酶促反应，酶的活性明显受温度影响。将盛血容器置入低温环境，可以延缓凝血过程。5 血液与光滑面接触 盛血容器内壁预先涂层石蜡，课因抗血因子 XII 的活化延迟等原因延缓血凝。6 双香豆素心脏细胞的生理特性心肌细胞可以分为两类：普通心肌细胞，又称工作细胞，包括心房肌细胞和心室肌细胞。他们具有接受外来刺激，产生兴奋并传导兴奋的能力，但不能自动地产生兴奋，因此属于非自律细胞。特殊分化的心肌细胞，主要是 P 细胞和浦肯野细胞，此类细胞能自动地、节律性地产生兴奋，故属于自律细胞。自律细胞的特点是具有兴奋性、自律性和传导性，但基本丧失了收缩性。它们分布在窦房结、心房传导组织、房室结、房室束及其分支和心室的传导组织中，构成了心脏的特殊传导系统。P细胞主要存在于窦房结中，而浦肯野细胞则广泛存在于窦房结和房室结以外的所有心脏传导系统中。组织液的生成和影响因素组织液是血浆经毛细血管壁滤过而形成的。液体通过毛细血管壁的滤过和重吸收，由四个因素共同完成，即毛细血管血压、组织液静水压、血浆胶体渗透压和组织液胶体渗透压。影响组织液生成的因素 正常情况下，组织液的生成和重吸收，处于动态平衡，故血量和组织液量能维持相对稳定。若这种动态平衡遭到破坏，如发生组织液生成过多或重吸收过少，组织间隙中就有过多的液体潴留，形成组织水肿。一旦与有效率过呀有关的因素发生改变，或毛细血管壁的通透性发生变化，都将影响组织液的生成。如： 1 毛细血管血压 毛细血管血压升高，组织液生成增加；静脉血压升高，也可使组织液生成增多。2 血浆胶体渗透压 当血浆蛋白生成减少或蛋白排出增加均可使血浆胶体渗透压、有效率过压降低，从而使组织液生成增加，甚至发生水肿。3 淋巴回流 因有少量的组织液是生成淋巴后经淋巴回流的，一旦淋巴回流受阻可导致水肿。4 毛细血管通透性 通透性大时血浆蛋白也可能漏出，使血浆胶体渗透压突然下降，而组织液胶体渗透压升高，有效滤过压上升，组织液生成增多。淋巴回流的生理意义组织液进入淋巴管，即称为淋巴液。因此某一组织内淋巴液的成分和该组织的组织液非常接近。淋巴回流的生理意义，主要是将组织液中的蛋白质分子带回至血液中；清除组织液中不能被毛细血管重吸收的较大分子以及组织中的红细胞和细菌等。小肠绒毛的毛细淋巴管对营养物质，特别是脂肪的吸收起重要作用，肠道吸收的脂肪 80%到 90%是经过这一途径被输入血液的，因此小肠的淋巴呈乳糜状。淋巴回流的速度虽然缓慢，但一天中回流的淋巴液相当与全身血浆的总量，故淋巴回流在组织液生成和重吸收的平衡中起着一定的作用。氧离曲线血红蛋白氧饱和度和氧分压之间有密切关系，以氧分压作横坐标，氧饱和度为纵坐标，即可绘制出氧分压对血红蛋白结合氧量的函数曲线，习惯上称为“氧离曲线”。氧离曲线上段：曲线较为平坦，表明在这段范围内 PO2 的变化对氧饱和度影响不大。显示出动物对空气中氧含量降低或呼吸性缺氧有很大的耐受能力。氧离曲线中段：曲线走势较陡。是 HbO2 释放 O2 的部分。氧离曲线下段：这是曲线最为陡峭的部分。说明在此范围内 PO2 稍有变化，Hb 氧饱和度就会有很大的改变，因此可释放出更多的氧气供组织利用。该段氧离曲线的特点反映出有机体的氧储备。氧离曲线的位移及其影响因素 氧离曲线在坐标系的未知，可因各种原因发生偏移，通常以血氧饱和度为 50%时的 PO2 用 P50 表示，作为 Hb 对氧亲和力的指标。正常情况下 P50 为 2.5KPa，如果需要更高的 PO2 才能达到 50%的血氧饱和度，表示 Hb 对氧的亲和力降低，曲线右移。反之，达 50%氧饱和度所需的 PO2 降低，表示 Hb 对氧的亲和力增加，曲线左移。血液中影响氧离曲线移位的因素，主要有 pH、PO2、PCO2、温度以及 2，3—二磷酸甘油酸含量等。pH 和 PCO2 的影响：血液 pH 下降或 PCO2 上升，Hb 对 O2 的亲和力降低，曲线右移，有利于 Hb 释放氧；反之，血液 pH 升高或 PO2 降低，使曲线左移，Hb 对 O2 亲和力增加，有利于 O2 的结合。pH 和 PCO2对 Hb 与氧亲和力的这种影响称为波尔效应。温度的影响：温度升高时，曲线右移，可解离更多 O2 供组织利用。反之，当温度下降时曲线左移，HbO2 不易释放 O2，因此低温麻醉时要注意防止缺氧。温度对阳历曲线的影响，可能与温度影响了 H+的活度有关。温度升高，H+活度增加，降低了 Hb 与 O2 亲和力。反之，则对氧气的亲和力增加。 2，3—二磷酸甘油酸的影响：2，3—DPG 是红细胞无氧酵解的代谢产物，它能与脱氧血红蛋白（Hb）结合，从而降低 Hb 对 O2 的亲和力。当血液中 2，3—DPG 含量增加时，使氧离曲线右移，在相同PO2 下，HbO2 可解离更多的氧。贫血和缺氧等情况下，可刺激红细胞产生更多的 2，3—DPG。动物由平原地区刚到达高原地带后的最初几天，红细胞中的 2，3—DPG 含量即开始明显增多，这是有机体对高山缺氧的一种适应性反应。胰腺功能与调节胰腺既有外分泌功能，又有内分泌功能。散在于胰腺腺泡之间大小不等、形状不一的细胞群——一道，是实现胰腺内分泌功能的场所。一道细胞依其形态、染色特点和不同功能，可分为：A 细胞（20%），分泌胰高血糖素；B 细胞（60%到 70%），分泌胰岛素；D 细胞（5%），分泌生长抑素；D1 细胞，可能分泌血管活性肠肽；PP 细胞（F 细胞），数量狠少，分泌胰多肽。内分泌：胰岛素 在血液内运输既可与血浆蛋白结合，也有游离形式存在，但只有游离型的胰岛素具有生物活性。胰岛素是促进合成代谢、维持血糖相对稳定的重要急速。它的生理功能是通过相应的受体起作用的。胰岛素受体为糖蛋白。主要表现为：对糖代谢的作用：有降低血糖浓度的作用。对脂肪代谢的作用：胰岛素促进脂肪的合成和贮存。对蛋白质代谢的作用：胰岛素既促进蛋白质合成，又抑制蛋白质分解。胰岛素分泌的调节1 血中代谢物质的作用 血糖浓度升高，胰岛素分泌增多；反之亦然。2 激素的作用 受多种激素影响，其中 A 细胞分泌的胰高血糖素和 D 细胞分泌的生长抑素均可通过旁分泌途径作用于 B 细胞，前者促进胰岛素分泌，后者则抑制其作用。3 神经调节 胰岛细胞受到交感和迷走神经的双重支配。胰高血糖素生理作用：胰高血糖素是促进分解代谢的激素。对糖代谢，它与胰岛素的作用相反；对脂肪代谢，胰高血糖素促进脂肪的分解和脂肪酸的氧化；对蛋白质代谢，有促进蛋白质分解和抑制合成的作用。分泌调节1 血中代谢物质的作用 血糖水平降低时，胰高血糖素分泌增加；反之则分泌减少。氨基酸可促进胰高血糖素的分泌。2 激素的作用 胰岛素可通过降低血糖简介引起胰高血糖素的分泌。胆囊收缩素核胃泌素可刺激胰高血糖素分泌，胰泌素则有抑制作用。3 神经调节 迷走神经兴奋通过 M 受体促进胰岛素的分泌，再某些动物还可见胰高血糖素分泌增加，交感神经兴奋通过 α 受体促进其分泌。生长抑素核胰多肽胰岛 D 细胞分泌的生长抑素有 SS14 核 SS28 两种，其主要作用是通过旁分泌方式抑制胰岛 A、B 和PP 三种细胞的分泌活动，参与胰岛激素分泌的调节。胰岛 PP 细胞分泌的胰多肽是含有 36 个氨基酸的直链多肽。在人类有减慢食物吸收的作用，但其确切的生理作用尚不清楚。外分泌:分泌电解质：胰液的阳离子主要是 Na 核 K，其浓度核血浆相近，而且比较稳定，不随分泌速度而变化。此外，还含有 Ca 和 Mg。主要阴离子是 HCO3 核 Cl。HCO3 是保持肠内碱性环境的重要因素。它中和来自胃的酸性食糜，为胰液核肠液内各种酶的作用提供合适条件，并保护肠粘膜免受强酸的侵蚀，因此对肠内消化有重要意义。分泌酶：胰液中含有多种消化酶，包括各种蛋白分解酶、淀粉分解酶、脂肪分解酶等。胰酶由腺泡细胞分泌。胰液分泌及调节 胰腺分泌调节1 神经调节 胰腺受植物性神经支配。迷走神经是胰腺的分泌神经，它直接作用于胰腺细胞。交感神经是胰腺分泌的抑制性神经。2 体液调节 这是调节胰液分泌的主要途径。 胰液分泌的时相 胰液分泌是由食物刺激引起的，和胃液分泌调节一样，根据食物刺激部位的先后，胰液分泌也可分为头期、胃期和肠期。头期：亦称神经期。当人或动物看、嗅和尝到食物时都可引起胰液的分泌，这一过程主要通过迷走神经来实现的。胃期：主要由食物对胃的物理核化学刺激所引起的。肠期：这是胰液分泌中最为强烈的时期。植物性神经对内脏的支配调节内脏活动的神经结构由于通常不受主观意识的控制而有一定的自律性，故称之为自主神经系统（植物性神经系统）。自主神经系统的一个最显著特征是能够再很短时间内使内脏功能发生剧烈的改变。分为中枢核外周两部分。中枢包括脊髓、脑干、下丘脑以及大脑皮层。外周部分包括传入神经和传出神经，但习惯说仅指支配内脏器官的传出神经，并将其分为交感神经和副交感神经两部分。与躯体运动神经相比，一个重要的差别是交感和副交感神经系统从中枢发出以后，再达到效应器之前都要再神经节中更换一次神经元。由脑核脊髓发出到神经节的纤维陈伟节前纤维，为有髓鞘的 B 类纤维。由节内神经元发出终止于效应器的纤维称节后纤维，属无髓鞘的 C 类纤维。交感神经 交感神经的节前纤维起源于胸、腰段脊髓灰质侧角细胞，它们分别再椎旁或椎下神经节换元。其节后纤维分布极为广泛，几乎所有内脏器官、血管、汗腺等都受其支配，但肾上腺髓质例外。副交感神经 副交感神经分布比较局限，某些器官没有副交感神经的支配，例如皮肤核肌肉的血管、汗腺、竖毛肌、肾上腺髓质和肾等，只有交感神经支配。约有 75%的副交感神经纤维在迷走神经内，支配胸腔核和腹腔内的内脏器官。自主神经系统的功能在于调节心肌、平滑肌核腺体的活动。从总体上看，交感和副交感神经系统的活动具有以下几方面的特点：1 对统一效应器的双重支配 除少数器官外，一般组织器官都接受交感核副交感神经的双重支配，而交感神经和副交感神经的作用往往又是相互拮抗的。有时候交感核副交感神经也会表现为协调的作用。在对能量代谢的 调节方面，交感神经活动与能量消耗、储备动员以及发挥器官潜力有关；副交感神经活动则与同化代谢、储备恢复核体能的调节有关。交感核副交感一张一弛、既相互矛盾又协调统一，共同维持机体再不同条件下的内环境稳态。2 紧张性作用 在静息状态吓自主神经经常发放低频的神经冲动支配效应器的活动，这种作用称为紧张性作用。3 效应器所处功能状态的影响 自主神经的外周性作用与效应器本身的功能状态有关。4 对整体生理功能调节的意义 当动物遇到各种紧急情况，例如剧烈运动、失血、紧张等，交感神经系统的活动明显增强（同时肾上腺髓质分泌也增加），表现为一系列交感——肾上腺髓质系统活动亢进的现象。其主要作用是动员体内许多器官的潜在能力，帮助机体度过紧急情况，以提高机体对环境急变的适应能力。相比之下，副交感神经系统活动的范围比较局限，往往再安静时活动较强。它的活动常伴有胰岛素的分泌，故称之为迷走——胰岛素系统。这个系统的作用主要是保护机体、整体恢复、促进消化、积聚能量以及加强排泄和生殖等方面的功能。对内脏活动的中枢调节1 脊髓对内脏活动的调节 交感神经核副交感神经发源于脊髓灰质侧角或相当于侧角的部位，说明脊髓是内脏反射活动的初级中枢。脊髓能完成一些最基本的内脏反射如排便反射、性反射等。这些反射的反射弧均较简单，再失去高位中枢调节的情况吓，并不能适应正常生理功能的需要。正常生理状态吓，脊髓的自主性神经功能是在上位脑高级中枢调节下完成的。2 低位脑干对内脏活动的调节 由延髓发出的副交感神经传出纤维，支配头面部所有腺体、心脏、支气管、喉、食管等；同时脑干网状结构中也存在许多与心血管、呼吸和消化等内脏活动有关的神经元，其后行纤维支配脊髓，调节脊髓的自主神经功能。延髓有“生命中枢”之称，一旦延髓受损，可立即致死。3 下丘脑对内脏活动的调节 下丘脑是皮层下最高级的内脏活动调节中枢。它把内脏活动与其他生理活动联系起来，调节体温、营养摄取、水平衡、内分泌等生理过程。4 大脑皮层对内脏活动的调节新皮层 是指再系统发生上出现较晚、分化程度最高的大脑半球外侧面结构。如果切除动物新皮层，除感觉和躯体运动功能丧失外，很多自主性功能如血压、排尿、体温等的调节均发生异常。新皮层与 内脏活动密切相关，而且有区域分布特征。边缘系统 边缘系统是大脑皮层内侧面，环绕脑干背面的一个弓形皮层以及皮层下，再功能上密切联系的神经结构的总称。边缘系统是调节内脏活动的高级中枢，它对内脏活动有广泛的影响，有“内脏脑”之称。刺激边缘系统不同的部分，可以引起复杂的内脏活动反应。激素的作用机制激素与靶细胞上的受体识别、结合以后，由激素——受体复合物转导信号，经过一系列反应过程，最终产生各种生物学作用。（一） 激素的受体 受体都为大分子蛋白质，一个靶细胞可拥有 2000 到 10000 个受体。受体作为激素信号的接受者具有高度的特异性核高亲和性。1 存在形式：膜受体 胞浆受体 核受体2 功能与调节 激素受体有两种功能：与特异的激素高亲和力地结合；激素受体复合物讲激素信号转入胞内，以调节细胞功能。受体数量核亲和力的调节比较复杂。调节形式一般有两种：上调（某一激素处于高水平时，引起相应受体的数量和亲和力增加）和下调（某一激素处于高水平时引起相应受体数量或亲和力下降）（二） 含氮类激素的作用机制——第二信使学说 第二信使学说是 1965 年由 Sutherland 学派提出的，该学说认为含氮激素是第一信使，可以 与靶细胞膜具有立体构型的专一性受体结合，并激活膜上的腺苷酸环化酶（AC）系统。再 Mg 离子存在的条件下，AC 催化 ATP 转变为 cAMP。cAMP 可激活蛋白激酶 A（PKA），继而激活磷酸化酶并催化细胞内磷酸化反应，引起靶细胞特定的生理效应。因此，称 cAMP 为第二信使。后来研究证明，除了 cAMP 以外，cGMP、DG 等均可作为第二信使。（三） 类固醇激素作用机制——基因表达学说类固醇激素又称甾体激素，呈脂溶性，分子质量 300u 左右，可以透过细胞膜进入靶细胞与细胞体内受体结合，最后通过调控基因表达发挥生理效应。类固醇激素的作用机制可用二步作用原理解释：有些激素，进入靶细胞后，第一步先与胞浆受体结合形成激素——胞浆受体复合物，并使受体蛋白构型发生变化，获得透过核膜的能力而转移到核内；第二步，激素——胞浆受体与核受体结合，形成激素——核受体复合物，启动 DNA 的转录过程，形成新的 mRNA，诱导新的蛋白质合成，引起相应的生理效应。但也有些内固醇激素，如雌激素与雄激素等，进入靶细胞后可直接穿越核膜，与核受体结合调节基因表达。下丘脑的内分泌的激素功能促甲状腺激素释放激素 促甲状腺激素释放激素（TRH）为 3 肽，主要生理作用是促进垂体释放促甲状腺激素（TSH），进而使血液中甲状腺激素（T4 和 T3）浓度升高。TRH 也促进催乳素的释放。T3 可反馈地抑制 TRH 的分泌，去甲肾上腺素核多巴胺可分别促进和抑制 TRH 的分泌。促肾上腺皮质激素释放激素 促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）为 41 肽，主要由分布再下丘脑室旁核的神经元分泌。CRH 与腺垂体促肾上腺皮质激素细胞膜上的 CRH 受体结合后，通过增加细胞内的cAMP 和 Ca，促进腺垂体合成和释放促肾上腺皮质激素(ACTH)。血中肾上腺皮质激素浓度过多时，可反馈抑制 CRH 的分泌。促性腺激素释放激素 促性腺激素释放激素（GnRH）是 10 肽激素。GnRH 与腺垂体促性腺激素细胞膜上的 GnRH 受体结合后，可能通过磷脂酰肌醇信息传递系统使细胞内 Ca 浓度增加，促进腺垂体合成和分泌促性腺激素。生长激素释放激素和生长抑素 1 生长激素释放激素 生长激素释放激素（GHRH）是 44 肽，GHRH 与腺垂体生长激素分泌细胞膜上的受体结合后，通过增加细胞内的 cAMP 核 Ca 促进 GH 分泌。GHRH 呈脉冲式释放，控制着腺垂体 GH 的脉冲式释放。2 生长抑素 生长抑素（SS）或称生长激素释放抑制激素（GHRIH）为 14 肽，血液中的 SS 主要反映胃肠道和胰腺的分泌量。SS 在与垂体生长激素分泌细胞膜上的受体结合后，通过减少细胞内的 cAMP 和Ca 抑制 GH 的基础分泌。SS 作用广泛，抑制因运动、仅是、应激、低血糖等因素引起的 GH 分泌活动；抑制 TSH、FSH、LH、PRL、ACTH、胰岛素、胰高血糖素、肾素、甲状旁腺激素及降钙素的分泌；抑制胃肠运动核消化道激素的分泌。血液中高浓度 GH 和胰岛素样生长因子促进 SS 的分泌。 催乳素释放因子和催乳素释放抑制因子 下丘脑分泌的催乳素释放因子（PRF），化学结构未确定，有人认为催乳素释放抑制因子（PIF）可能就是多巴胺。PRF 核 PIF 分别促进核抑制腺垂体 PRL 的分泌，通常以抑制作用为主。促黑（素细胞）激素释放因子核促黑（素细胞）激素释放抑制因子 促黑（素细胞）激素释放因子（MRF）和促黑（素细胞）激素释放抑制因子（MIF）可能都是小分子肽类物质。MRF 和 MIF 风儿别能促进核抑制垂体 MSH 的释放。垂体分泌的激素的功能腺垂体一 生长激素（GH） 是 一种具有种属特异性的蛋白质激素，不同种属动物的 GH，无论在化学结构、生物活性核免疫性质上都有很大差别。1 生长激素的生理作用 GH 主要的生理作用是促进物质代谢核生长发育。GH 对机体各组织器官均有影响，特别是对骨骼、肌肉及内脏器官的作用尤为显著。GH 参与机体的应激反应。（1）促进生长 （2）促进代谢 （3）促进凶险机制细胞分泌胸腺素，参与机体免疫功能的调节2 生长激素分泌的调节（1）下丘脑对 GH 分泌的调节 GH 的分泌受下丘脑 GHRH 核 GHRIH 的双重调控。（2）反馈调节 GH 对下丘脑 GHRH 和腺垂体 GH 分泌有负反馈调节作用。（3）其他因素 低血糖、血中氨基酸和脂肪酸增多、运动、饥饿及应激刺激，均可引起 GH 分泌增多。二 催乳素（PRL）催乳素是一种蛋白质激素。1 催乳素的生理作用 PRL 在多种激素的参与下，促进乳腺的发育，发动并维持泌乳。2 催乳素分泌的调节 PRL 的分泌主要受下丘脑 PRF 和 PIF 的双重调节：PRF 促进 PRL 的分泌，PIF 抑制 PRL 的分泌，两者中以 PIF 的抑制作用为主。此外，TRH 促进 PRL 的分泌。续页中高水平的 PRL，可反馈性地促进下丘脑正中隆起分泌多巴胺，抑制 PRF 和 PRL 的分泌。(三)促性腺激素（GTH）促性腺激素是糖蛋白激素，包括卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）FSH 由名促卵泡素。再 LH 核性激素协同作用吓，FSH 可促进磁性动物卵巢卵泡细胞增殖和卵泡生长发育并分泌卵泡液；FSH 作用与雄性动物的睾丸，促进生精上皮的发育、精子的生成和成熟。LH 对雌性、雄性生殖系统都有作用，它与 FSH 协同作用可促进卵巢合成雌激素、卵泡发育成熟并排卵以及排卵后的卵泡转变成黄体。LH 促进睾丸间质细胞增殖并合成雄激素，因而在雄性动物又称为间质细胞刺激素（ICSH）FSH 和 LH 的分泌主要受下丘脑——垂体——性腺轴的调节。GnRH 对 GTH 的合成核分泌起着重要的调节作用，性激素则对下丘脑和垂体进行反馈性调节。（四）促甲状腺激素（TSH）促甲状腺激素是糖蛋白激素，主要生理作用是促进甲状腺的生长和合成、释放甲状腺激素的功能活动。TSH 的分泌主要受下丘脑——垂体——甲状腺轴的控制。（五） 促肾上腺皮质激素（ACTH）促肾上腺皮质激素为 39 个氨基酸的直链多肽。生理作用主要是促进肾上腺皮质增生和肾上腺皮质激素的合成与释放。ACTH 的分泌主要受下丘脑——垂体——肾上腺皮质轴的调节，也受生理性的昼夜节律和应激刺激的调控。（六） 促黑（素细胞）激素促黑激素（MSH）是低等脊椎动物（鱼，爬行和两栖）垂体中间部产生的一种肽类激素，人类垂体中间部退化后只留下痕迹，产生 MSH 的细胞分散于腺垂体远侧部。MS 主要生理作用是促进黑素细胞生产黑色素。MSH 的分泌受下丘脑 MRF 核 MIF 的调控。MRF 促进 MSH 的分泌，MIF 则有抑制作用，两者中以MIF 的抑制作用为主。血中的 MSH 可反馈调节腺垂体 MSH 的分泌。神经垂体激素1 血管升压素（抗利尿激素）血管升压素（VP）或称抗利尿激素（ADH）的主要生理作用是促进肾远曲小管和集合管对水重吸收引起的抗利尿作用。生理状态吓，血中 VP 浓度很低，不能引起血管收缩、血压升高。再机体脱水或失血时，VP 释放增多，对血压的升高和维持起一定的调节作用。 2 催产素（OXT） 催产素有促进乳汁排出和刺激子宫收缩的作用。OXT 和 VP 分子结构相似，有相互交叉的生理作用，但都较弱。催产素参与的排乳反射是通过神经——体液途径实现的，是典型的神经内分泌反射。甲状腺分泌的激素的功能甲状腺激素的作用主要是调节新陈代谢，促进生长、发育等生理过程。它的作用特点是范围广、持续时间长，作用机制十分复杂。（一） 对代谢的影响1 产热效应 甲状腺激素可提高基础代谢率，因此有明显的增加产热作用，可使体内绝大多数组织的耗氧量和产热量增加，其中以心、肝、骨骼肌和肾脏等组织最为显著。2 对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响 （1） 蛋白质代谢 甲状腺激素促进蛋白质及各种酶的生成。但分泌过多时，则加速蛋白质特别是骨骼肌蛋白质的分解，还促进股的蛋白质分解。（2） 糖代谢 甲状腺激素一方面能够促进小肠粘膜对糖的吸收，增强肝糖原分解，抑制糖原合成，并可加强肾上腺素、胰高血糖素、皮质醇和生长激素的升糖作用，升高血糖浓度；另一方面由于 T4 和T3 也可加强外周组织对糖的利用，故有降低血糖的作用。（3） 脂肪代谢 甲状腺激素促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺和胰高血糖素对脂肪的分解作用；对胆固醇的作用有双重性，一般分解作用要强于合成作用。3 对水和电解质的影响 甲状腺激素对毛细血管正常通透性的维持和细胞内液的更新有调节作用。甲状腺功能地下时，毛细血管通透性明显增大，可见组织特别是皮下组织发生水盐潴留，同时有大量黏蛋白沉积而表现粘液性水肿，补充甲状腺激素后水肿可以消除。（二）对生长发育的影响甲状腺激素是机体生长、发育和成熟的重要因素，特别是对脑和骨的发育尤为重要。生长激素促进组织生长作用，需要有适量的甲状腺激素存在，甲状腺对生长激素有“允许作用”。此外，甲状腺激素对中枢神经系统的发育以及功能有重要影响。对心血管系统的活动，甲状腺激素能使心率加快、心肌收缩力加强、心腧出量增加。甲状腺激素对生殖系统的发育以及雄性精子发育和雌性发情、排卵、受孕、泌乳等生理活动均可产生影响。甲状腺激素分泌的调节1 下丘脑——垂体对甲状腺的调节 下丘脑 TRH 神经元释放的 TRH，静垂体门脉系统作用于腺垂体，促进 TSH 的合成和释放。TSH 对甲状腺功能活动的调节包括促进甲状腺细胞增生、腺体肥大和甲状腺激素的合成与释放。2 甲状腺激素的反馈调节 血液中游离的 T4、T3 浓度发生改变时，对腺垂体 TSH 的分泌有反馈调节的作用。3 自身调节 甲状腺自身具有因碘供应的变化而调节碘的摄取与合成甲状腺激素的能力，称为甲状腺的自身调节。这是一种较为缓慢的调节过程，与 TSH 的作用相似，也涉及甲状腺激素合成和分泌的每一个步骤。